查尔酮类似物A59促人结肠癌细胞凋亡及其机制

目的:通过对经初步筛选证明具有生物活性的查尔酮类似物A59可能涉及的信号通道进行检测,进一步明确其抗肿瘤活性及作用机制。方法:对于以查尔酮为先导物设计合成类似物,以MTT法检测其对于人结肠癌细胞(HCT-116)的杀伤作用,筛选出具有较好生物活性的化合物A59。通过FCM法检测A59诱导HCT-116细胞凋亡和抑制细胞周期的情况。Western blot法检测HCT-116细胞中A59对ATF4及CHOP表达的影响。利用si RNA技术敲除CHOP后,用免疫荧光和FCM法检测在A59对于细胞凋亡的影响。结果:通过对自行设计合成查尔酮类似物进行筛选,发现A59对于HCT-116具有较强的增殖抑制作用(IC50=7.6μmol/L)。通过FCM法检测发现A59是通过诱导HCT-116细胞发生凋亡并抑制细胞周期发挥其生物活性。通过Western blot法检测发现A59剂量依赖性激活内质网应激信号通路中的关键蛋白CHOP,并通过si RNA基因沉默技术进一步确证A59是通过刺激CHOP的过表达发挥促进细胞凋亡的作用。结论:查尔酮类似物A59通过激活内质网应激信号通道中的关键蛋白CHOP来发挥对CHT116的增殖抑制作用。

关于提高医学留学生教学质量的几点思考

近年来，我国医学教育事业对外发展增强，在华医学留学生日益增多，促使留学生教学水平成为医学院校教育质量评估的又一重要标志。温州医学院自2006年开始招收临床医学本科留学生，目前已有医学留学生300余名，首届医学留学生已完成临床医学课程学习，第二届医学留学生也即将进入临床医学课程学习阶段。通过对我院医学留学生教学过程中存在问题的分析与思考，提出解决思路和方法，以提高医学留学生教学质量。

双向电泳蛋白质组技术在残胃癌组织研究中的应用

目的探讨双向电泳蛋白质组技术在残胃癌组织研究中的应用效果。方法选取3对残胃癌及癌旁正常胃黏膜组织,利用双向电泳蛋白质组技术对其进行研究。结果获得了质量良好的胃癌组织蛋白质组双向电泳图谱。分析之后可得,癌旁组织平均984个蛋白点,残胃癌组织凝胶平均1068个蛋白点。一共有112个差异表达的蛋白点,其中,显著差异(表达差异2倍以上)的蛋白点42个。在这42个蛋白点之中,在残胃癌组织里表达上调的一共有17个点;在残胃癌组织里表达下调的一共有14个点;在残胃癌组织中失表达的一共有8个点;仅在残胃癌组织中表达的一共有3个点。结论利用双向电泳蛋白质组技术对残胃癌组织进行研究可以获得良好的应用效果。

多发伤早期血糖值和白细胞计数与损伤严重度的相关性研究

目的测定多发伤患者急性期血糖值、白细胞计数的变化,探讨其与多发伤的损伤严重度的相关性,确定血糖值和白细胞计数是否可作为判断多发伤严重度的一个客观指标。方法测定30例多发伤患者2小时内的血糖值和白细胞计数,并测定患者的血常规、血气分析、肾功能、电解质、平均动脉压、呼吸频率和心率,再结合患者的年龄及慢性生理状况对患者进行APACHEⅡ评分,将血糖值和白细胞计数分别与APACHEⅡ评分值进行相关性统计分析,并按APACHEⅡ评分值分为轻型组和重型组,比较组间血糖值和白细胞计数,并比较组间休克发生率和死亡率。结果血糖值和APACHEⅡ评分值等级相关系数r=0.962,P<0.05,表明多发伤后血糖值变化与APACHEⅡ评分值呈正相关,即随着血糖值的升高,APACHEⅡ评分值也升高;白细胞计数与APACHEⅡ评分值的相关系数r=0.970,P<0.05,表明白细胞计数与APACHEⅡ评分值亦呈正相关;当血糖值>10mmol/L或白细胞值20×109/L时,多发伤的预后很差。结论伤后2小时血糖值和白细胞计数变化是评价多发伤严重度较客观的指标,通过测定多发伤早期的血糖值和白细胞计数,可以预测多发伤病情的严重性,从而进一步提高多发伤的临床诊疗水平。

胰十二指肠损伤的早期诊断和治疗

随着现代工业和交通事业的发展，外伤伤员明显增多，其中并有胰、十二指肠损伤病例有增多趋势。由于胰十二指肠位于上腹深部．若为钝性损伤者，要及时作出诊断有一定难度，处理也较复杂，并发症多且病死率高。为总结临床诊疗经验体会．回顾分析近3年来治疗22例胰十二指肠损伤的情况，报告如下。

闭合性胰腺损伤的早期诊断和治疗

胰腺位于腹膜后，位置深在，与其它腹部脏器相比发病率相对较低．且常合并多器官及大血管损伤．早期诊断率低．并发症多，病死率高。在国外锐器伤是胰腺外伤的主要伤因，而在我国则以钝性伤为主。为总结经验，现将本院2000年至2007年收治的闭合性胰腺损伤病例作回顾性总结报告如下。

脾损伤保脾方式的选择及临床评价(附142例临床资料分析)

为探讨多发伤情况下脾损伤保脾治疗比较理想的治疗方式，本文回顾性分析本院2002年12月至2007年12月142例脾损伤保脾治疗的临床资料，现将保脾治疗的临床总结分析如下。

查尔酮衍生物H175促结肠癌细胞凋亡及其机制研究

目的 通过对经初步筛选证明具有生物活性的查尔酮类似物H175可能涉及的信号通道进行检测,进一步明确其抗肿瘤活性及作用机制.方法 对于以查尔酮为先导物设计合成类似物,用MTT法检测其对小鼠结肠癌细胞（CT26）的杀伤作用,筛选出具有较好生物活性的化合物H175.通过流式细胞技术检测H175诱导CT26细胞凋亡和抑制细胞周期的情况.Western blot法检测CT26细胞中H175对于活性转录因子4（activating transcriptional factor 4,ATF-4）及DNA损伤诱导基因（DNA damage-inducible gene 153,CHOP）表达的影响.利用siRNA技术敲除CHOP后,用免疫荧光和流式细胞技术检测H175对于细胞凋亡的影响.结果 通过对113个自行设计合成查尔酮类似物进行筛选,发现H175对CT26细胞具有较强的增殖抑制作用（IC50=1.9 μmol/L）.流式细胞技术检测发现H175通过诱导CT26细胞发生凋亡并抑制细胞周期发挥其生物活性.Western blot检测发现H175剂量依赖性激活内质网应激信号通路中的关键蛋白CHOP,并通过siRNA基因沉默技术进一步确证H175是通过刺激CHOP的过表达发挥促进细胞凋亡的作用.结论 查尔酮类似物H175通过激活内质网应激信号通道中的关键蛋白CHOP发挥对结肠癌CT26细胞的增殖抑制作用.

残胃癌组织差异蛋白表达谱的初步研究

运用蛋白质组学方法建立残胃癌和癌旁正常胃黏膜组织(pH 3～pH 10)蛋白质表达谱,分析残胃癌和癌旁正常胃黏膜组织中蛋白质表达的差异。通过双向凝胶电泳(2-DE)分离残胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织的总蛋白,并采用凝胶染色和Powerlook 2100XL扫描仪扫描凝胶以获得残胃癌和癌旁正常胃黏膜组织蛋白质表达谱,最终将蛋白质表达谱图经ImageMaster2D Platinum软件加以分析,得到差异表达蛋白结果。通过比较分析3对残胃癌和癌旁正常胃黏膜组织(pH3～10)蛋白质表达谱,共发现108个差异表达的蛋白质斑点,显著差异的蛋白质斑点38个,其中仅在残胃癌组织中表达的蛋白质点3个,残胃癌组织中失表达的蛋白质点7个,15个点在残胃癌组织中表达上调,13个点在残胃癌组织中表达下调。残胃癌与癌旁胃黏膜组织之间存在着显著的蛋白质表达差异。利用蛋白质组技术寻找残胃癌与癌旁正常胃黏膜组织的差异表达蛋白,将为阐明残胃癌发病的分子机制及发现残胃癌的诊断蛋白奠定了基础。