PM_(2.5)暴露对小鼠卵巢雌、孕激素受体表达的影响

目的:通过小鼠PM_(2.5)染毒模型,观察小鼠卵巢组织病理变化及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的变化,探讨PM_(2.5)对卵巢的毒性作用。方法:将小鼠随机分为对照组、低剂量组(0.2592μg/μl)、中剂量组(1.56695μg/μl)和高剂量组(3.4560μg/μl),采用改良型气管滴注法,分别给予PBS或PM_(2.5)混悬液30μl/次,每3天1次,间断滴注7次。观察其染毒期间的精神、体重变化。染毒结束后于动情间期称量小鼠体重及卵巢重量,计算卵巢脏器系数;观察小鼠卵巢病理变化。免疫组化法检测卵巢ER、PR的分布,Western blot法检测卵巢ER、PR蛋白的表达变化。结果:与对照组比较,高剂量染毒组小鼠第14~18天体重减轻,差异有统计学意义(P<0.05);中剂量组的卵巢湿重增加,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组的卵巢湿重和卵巢脏器系数增加明显,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。随着PM_(2.5)染毒剂量的增加,卵巢皮质变薄,结构混乱,间质纤维化,颗粒细胞排列较对照组紊乱,卵泡数减少,卵泡闭锁相对增多,黄体细胞明显增大变空,炎细胞浸润增多等。免疫组化染色结果示,高剂量组卵巢组织中ER、PR表达显著低于PBS对照组(P<0.05)。Western blot法检测结果示,与对照组比较,随着染毒剂量的增加,卵巢中ER、PR蛋白表达逐渐降低,高剂量组中ER、PR蛋白表达均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:随着PM_(2.5)暴露剂量增加,小鼠卵巢组织损害明显,提示暴露于高浓度的PM_(2.5)环境可损害卵巢组织结构,进而可能破坏卵巢功能。

TLR4与妇产科相关疾病关系的研究进展

Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在全身各组织细胞中都有广泛表达,其在炎症反应及免疫应答方面扮演着重要角色, 与人体内环境稳态息息相关。TLR4介导机体出现的炎症反应或免疫应答反应,与妇产科相关疾病的发生发展具有较为密切的联系。TLR4在相关组织内的表达水平,直接或间接影响着相关疾病的临床发展和预后。本文就TLR4的基因、结构、生物学特性、信号通路及其与妇产科相关疾病的研究进展做一阐述。

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者代谢特征分析

目的探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征代谢特征(PCOS)。方法 204例多囊卵巢综合征患者按体质指数(BMI)分为肥胖组59例和非肥胖组145例,对患者的糖、脂代谢指标进行测定分析。结果肥胖组和非肥胖组胰岛素抵抗(IR)的发生率分别为61.02%(36/59)和39.31%(57/145),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组和非肥胖组高胰岛素血症的发生率分别为35.59%(21/59)和22.07%(32/145),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖组和非肥胖组糖耐量受损(IGT)发生率分别为20.34%(12/59)和11.03%(16/145),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。肥胖组和非肥胖组糖尿病发生率分别为6.78%(4/59)和2.07%(3/145),差异有统计学意义(P<0.01)。肥胖组较非肥胖组空腹胰岛素及服糖后30min、120min血糖及胰岛素明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。肥胖组较非肥胖组甘油三酯明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及空腹血糖,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCOS肥胖者较非肥胖者更易发生糖、脂代谢的紊乱。

945例PCOS不孕妇女临床与代谢特征分析

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)不孕妇女的临床及代谢特征。方法对945例多囊卵巢综合征不孕患者的临床、内分泌及代谢指标进行分析。结果 945例患者中肥胖发生率28.89%,22.96%为中心型肥胖。胰岛素抵抗的发生率为46.67%,肥胖组胰岛素抵抗的发生率(61.54%)明显高于非肥胖组(40.62%),差异有显著性;高胰岛素血症的发生率为26.67%,肥胖组高胰岛素血症的发生率(35.89%)明显高于非肥胖组(21.87%),差异有显著性。血脂异常发生率为48.15%,肥胖较非肥胖组甘油三酯明显升高,差异有显著性。总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及空腹血糖两组之间没有明显差异。肥胖组LH水平较非肥胖组低,差异有显著性,卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、睾酮(T)、催乳激素(PRL)、雌二醇(E2)两组之间无显著性差异。结论PCOS不孕患者除内分泌紊乱外,部分伴随糖、脂代谢的异常,肥胖者较非肥胖者更明显,因此综合防治有重要的临床意义。