还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用

心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径,可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。但是,缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤,增大梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI)。研究证实,再灌注期活性氧(reactive oxygen species,ROS)的进一步形成是造成包括心脏本身在内,机体各脏器氧化损伤的主要原因之一[1]。甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物,也是室内氧化剂的重要来源,吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤[2]。本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响,并使用还原型谷胱甘肽(GSH)干预期望对脑组织具有一定的保护作用。

华为国际化经营战略分析

华为公司产品销往世界各地,但是其国际化仍存在一些问题和风险。在本文中主要从国内各手机品牌公司发展状况和华为公司发展及海外拓展情况讲述华为和国内其他公司海外拓展的情况。本文重点分析华为公司国际化进程,同时深入分析了华为公司在全球范围内的经营现状以及国际化的经营环境。剖析了华为公司国际化的进程对中国民营企业逐步走向成熟的重要启示。

不同浓度甲醛吸入对心肌缺血再灌注时脑组织氧化损伤的影响

目的探究环境中不同浓度的甲醛吸入对心肌缺血-再灌注时远端脑组织的氧化损伤作用,以及静脉注射抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)是否能够有效减轻该损伤。方法大鼠经左冠状动脉前降支结扎缺血30 min后再灌注3 h,建立心肌缺血-再灌注模型,在缺血的同时开始吸入不同浓度甲醛进行染毒至再灌注结束。GSH(120 mg/kg)溶于1 ml 0.9%氯化钠注射液中于再灌注开始后1 min内静脉滴入。实验结束取脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果与缺血/再灌注组相比,甲醛21 mg组或甲醛42 mg组SOD及GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。注入GSH后,SOD及GSH-Px活性增加,MDA含量下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论环境中不同浓度的甲醛吸入与心肌缺血/再灌注对脑组织造成的氧化性损伤具有协同效应。GSH可显著减少脑组织中因心肌缺血/再灌注产生的大量氧自由基,有效减轻甲醛吸入与心肌缺血/再灌注等造成的机体脂质过氧化损伤。