独活寄生汤治疗肝肾亏虚型膝骨性关节炎临床观察

目的探究独活寄生汤对肝肾亏虚型膝骨性关节炎的临床疗效及关节液炎性因子的影响。方法选取2020年2月—2021年2月肝肾亏虚型膝骨性关节炎患者90例,随机分为2组,各45例。对照组给予美洛昔康口服联合玻璃酸钠关节注射治疗,试验组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,2组患者连续治疗4周。比较2组患者的临床疗效、膝关节功能评分及关节液炎性因子水平。结果与对照组总有效率73.33%(33/45)相比,试验组治疗总有效率97.78%(44/45)较高(P<0.05);与对照组比较,试验组治疗后Lysholm评分较高,关节液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平较低(P<0.05),不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论独活寄生汤对肝肾亏虚型膝骨性关节炎患者临床疗效显著,能够提高膝关节功能评分,降低关节液炎性因子水平,安全高效。

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路异甘草素对大鼠颅脑外伤后炎症反应及Th1/Th2失衡的影响

目的探讨异甘草素(ISL)通过介导Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤(TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组(20 mg·kg^(-1))、ISL高剂量组(40 mg·kg^(-1))、阳性药物组(甘油果糖氯化钠,40 mg·kg^(-1)),每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低(均P<0.05);与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。

土茯苓总黄酮通过p38/ERK MAPK通路调控膜性肾病大鼠足细胞上皮-间充质转化的作用机制研究

目的:探讨土茯苓总黄酮(SGF)对膜性肾病大鼠足细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及对p38/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的调节作用。方法:将76只造模成功的膜性肾病SD大鼠随机分为模型组、SGF低剂量组(15 mg/kg)、SGF高剂量组(30 mg/kg)和阳性药物组(环孢素,10 mg/kg),每组19只,另取20只正常SD大鼠作为对照组。各组采用相应药物干预6周。HE染色和TUNEL法观察大鼠肾皮质组织病变和PC凋亡。检测24 h尿蛋白(24 h UTP)、血清血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,血清白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肾皮质组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)mKNA、p38MAPK mKNA、Nephrin mKNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA,以及ERK、p-ERK、p38MAPK、p-p38MAPK、Nephrin、α-SMA蛋白水平。结果:模型组大鼠肾小球体积增大,细胞萎缩,系膜与基质出现明显增生,肾小管扩张;SGF低剂量组、SGF高剂量组及阳性药物组大鼠肾脏病理损伤均有不同程度减轻。与模型组比较,SGF低剂量组、SGF高剂量组及阳性药物组大鼠IL-4、TGF-β1水平,Nephrin mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.05),24h UTP、Scr、BUN、TNF-α、肾小球足细胞凋亡指数(AI)、α-SMA mRNA、p-ERK蛋白、p-p38MAPK蛋白、α-SMA蛋白水平均明显降低(P<0.05),其中以阳性药物组大鼠各指标变化最显著,其次是SGF高、低剂量组(P<0.05)。结论:SGF可有效改善膜性肾病大鼠炎性反应和细胞凋亡,抑制EMT过程,可能是通过调控p38/ERK MAPK通路发挥作用。