组织学习和知识共享影响因素试析

在综合他人研究的基础上,界定了“组织学习”“知识共享”的概念及二者的关系;分析了“组织学习和知识共享”的影响因素及影响因素间的辩证互动关系,并提出组织应采取的主要对策或建议。

铜绿假单胞菌噬菌体PaP1内溶素基因克隆、表达及活性分析

目的构建铜绿假单胞菌噬菌体内溶素重组原核表达载体,检测重组蛋白的酶学活性及抑菌活性。方法利用重组技术将铜绿假单胞菌裂解性噬菌体PaP1内溶素基因构建到表达载体pQE31中,并在大肠杆菌M15(pREP4)中诱导表达,通过非变性方法纯化重组融合蛋白,利用酶谱电泳、抑菌实验等技术检测酶学活性及抑菌活性。结果酶谱电泳方法结果显示重组融合蛋白对铜绿假单胞菌细胞壁肽聚糖有降解作用,抑菌活性检测结果显示重组融合蛋白对金黄色葡萄球菌有一定的抑菌效果。结论该研究从实验方面证实了噬菌体PaP1内溶素基因的生物学功能。

家蚕HSP20·8基因体外表达及荧光原位杂交研究(英文)

前期研究发现,相对于其它组织器官,有一种低分子量热激蛋白在家蚕肾型卵中高量表达,并命名为低分子量热激蛋白HSP20.8。为了进一步阐明家蚕低分子量热激蛋白HSP20.8的基因结构、表达特性及其在家蚕染色体上的分布,根据HSP20.8基因cDNA序列设计特异引物,进行了克隆、表达及荧光原位杂交研究。结果表明,该基因含有1个561碱基对的开放阅读框(open reading frame,ORF),与cDNA序列比较分析发现该基因无内含子序列。重组蛋白的分子量在20 kD左右。热激蛋白基因HSP20.8在家蚕基因组中为单拷贝基因,其位点在染色体近中部区域。

通过生物信息学技术预测铜绿假单胞菌噬菌体内溶素的作用机制

目的对20种铜绿假单胞菌噬菌体基因组中可能的内溶素基因进行生物信息学分析,探讨其可能的作用机制。方法采用开放阅读框预测、同源检索、多重序列比对、蛋白质模型自动匹配等方法预测可能的内溶素及其内溶素相关基因。结果通过铜绿假单胞菌噬菌体基因组进行分析,新发现8种内溶素基因和2种穴蛋白基因,对新发现基因的类型做了相关推定。结论利用生物信息学手段分析已知序列,可以迅速、方便、有效地确定未知基因的功能及作用方式。

噬菌体内溶素的酶学特性及其应用前景

噬菌体内溶素是噬菌体在入侵宿主菌及侵染后期释放过程中合成的一类酶蛋白,该蛋白质能够破坏宿主细胞壁肽聚糖层。噬菌体编码的内溶素有四种类型:葡糖苷酶、酰胺酶、肽链内切酶和转糖基酶。大部分噬菌体内溶素由于缺少信号肽无法分泌表达,通常需要另外一种噬菌体编码的穴蛋白(holin)破坏细胞膜,然后才能够进入到细胞周间质裂解细菌细胞壁。大部分噬菌体内溶素可以特异地作用于自身宿主菌,同时也可以利用基因工程手段有目的地改造成功能特异的酶蛋白,因此可以用来作为生物制剂预防及控制微生物感染。

非掺半绝缘砷化镓中的杂质与微缺陷

用化学腐蚀法、金相显微观察、透射电镜(TEM)、电子探针X射线微区分析(EPMA)和扫描电镜能谱分析(EDX)等手段,对φ76mm非掺杂(ND)半绝缘砷化镓(SI-GaAs)单晶中微缺陷、碳的微区分布进行了分析。结果表明:在晶体周边区域,由高密度位错运动和反应形成胞状结构,该胞状结构的本质就是晶体结晶时形成的小角度晶界,且位错与微缺陷有强烈的相互作用;杂质碳在胞壁、近胞壁和完整区的含量依次降低,存在条纹分布。

热激蛋白研究进展

热激蛋白 (HeatShockProtein)是生物体在多种刺激下产生的一种蛋白质。其特点是分布广泛、表达具有多样性。其生理功能主要起分子伴侣作用 ,维持生物体正常生理功能。热激蛋白基因的表达调控主要在转录水平上进行 ,但也有部分表现为翻译水平调控。其基因一般含有保守序列 ,根据序列的保守性和多样性可推断相应生物体在生物进化过程中的位置。

追加人力资本投资研究

引入了美国学者雅各布明塞尔教授人力资本贬值——追加投资模型,分析了人力资本贬值的原因,对人力资本追加投入的机理进行了讨论;指出人力资本的追加投入在我国的现实意义,并对其追加投资方式进行了探讨.

学生评教与高校青年教师课堂教学问题的分析

学生评教是高校课堂教学质量自我监控的重要环节之一,根据学校近期学生评教结果,分析青年教师在教学过程中存在的问题,并提出整改意见,为进一步完善和提高青年教师的教学质量提供借鉴。

大直径LEC Si-GaAs中深施主缺陷的红外光谱分析

本文利用红外光谱分析技术系统分析大直径LEC (Light Energy Converter光能转换器)Si-GaAs中深施主缺陷EL2的浓度分布。实验结果表明,大直径LEC Si-GaAs深施主缺陷EL2浓度沿直径方向成w型分布,中心区域比较高,靠近中间区域最低,边缘区域最高。EL2是GaAs晶体中过量As存在的一种形式,其浓度强烈依赖过量As的浓度。晶体生长后的冷却过程中热应变场对过量As的分布会造成一定影响,同时位错密度的分布也会影响过量砷的分布,也就影响深施主缺陷EL2浓度的分布。

昆虫sHSP基因的系统进化研究

低分子量热激蛋白 (sHSP)广泛存在于生物界 ,不同组织的sHSP是紧密相关的 ,主要的HSP具有高度保守的氨基酸序列 ,HSP基因的保守性可以为生物进化研究提供一定的科学依据。对昆虫纲的 2个目 4个种的sHSP进行了系统进化分析 ,它们在系统演化上形成两大分支 ,基本代表了其在经典分类上的地位 ;但Bmhsp 2 1.4与其它家蚕及昆虫sHSP在演化上存在极大的分歧 ,在进化上可将Bmhsp 2 1.4与其它 5种家蚕sHSP划分为两大类群 ,推测其在家蚕的演化分析中具有重要地位。另外 ,果蝇致死因子Dml(2 )efl与家蚕的

口服益生菌Escherichia coli Nissle 1917调控断奶仔猪空肠黏膜屏障功能的机理研究

旨在探讨口服益生菌Escherichia coli(E.coli)Nissle 1917调控病原菌E.coli Abbottstown攻毒或未攻毒21d断奶仔猪肠道屏障功能的机理。将20头21d断奶仔猪((6.35±0.38)kg)随机分为4组:(1)饲喂基础日粮的对照组(CON);(2)正试期口服E.coli Nissle 1917组(EcN);(3)预试期E.coli Abbottstown攻毒组(EcA);(4)预试期E.coli Abbottstown攻毒和正试期口服E.coli Nissle 1917组(EcN+EcA)。每个处理5个重复,每个重复1头仔猪。试验分为3d预试期和21d正试期。预试期EcA和EcN+EcA组的断奶仔猪接种5×10~9E.coli Abbottstown。正试期EcN和EcN+EcA组仔猪每天每头口服1×10~10E.coli Nissle 1917。试验结果表明,未攻毒的断奶仔猪中,与CON相比,口服1×10~10E.coli Nissle 1917能显著改善生长性能(P<0.05),降低腹泻率,提高oCcludin蛋白水平(P<0.05),显著降低空肠黏膜calprotectin蛋白水平(P<0.05),显著下调空肠黏膜蛋白激酶R(Protein kinase R,PKR)、toll样受体-2(Toll-like receptor-2,TLR-2)和真核起始因子-5A(eukaryotic initiation factor-5A,eIF-5A)mRNA的相对表达丰度(P<0.05),上调空肠黏膜内皮生长因子(Endothelial growth factor,EGF)、肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)、胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor,IGF-I)、三叶肽因子-3(trefoil peptide factor-3,TFF-3)mRNA的相对表达丰度(P<0.05);在E.coli Abbottstown攻毒的断奶仔猪中,与EcA组相比,口服1×10~10E.coli Nissle 1917能显著改善生长性能(P<0.05),降低腹泻率,降低血清二胺氧化酶(DAO)活性(P<0.05)和一氧化氮(NO)含量(P<0.05),下调空肠黏膜PKR、eIF-5A和TLR-2 mRNA相对表达丰度(P<0.05),显著降低空肠黏膜calprotectin蛋白水平和淋巴细胞数量(P<0.05),显著提高空肠黏膜oCcludin蛋白水平(P<0.05),上调空肠黏膜IGF-I、HGF、TFF-3和EGF mRNA相对表达丰度(P<0.05)。本试验结果提示,口服1×10~10E.coli Nissle 1917能降低病原大肠杆菌攻毒或未攻毒21日龄断奶仔猪空肠黏膜屏障功能的损伤。

噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的作用研究

目的检测重组铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的降解活性。方法经FITC-ConA/PI荧光双染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜观察重组多糖解聚酶处理前后PA3生物膜的形态变化,以测定多糖解聚酶对生物膜的降解活性;测定多糖解聚酶作用前、后铜绿假单胞菌对4种敏感抗生素(乳酸环丙沙星、加替沙星、头孢他啶、硫酸庆大霉素)的MIC、MBC变化情况,从而判断多糖解聚酶对抗生素的协同杀菌作用。结果FITC-ConA/PI荧光双染色结果显示,经重组多糖解聚酶处理后,铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖组分少而分散,包裹在胞外多糖组分里的细菌数量也大大减少,表明多糖解聚酶确实能够特异性的降解生物膜的胞外多糖组分。多糖解聚酶作用后四种抗生素相应的MIC、MBC都出现了不同程度的降低,其中以头孢他啶降低最为明显,表明多糖解聚酶对抗生素具有协同杀菌活性。结论重组噬菌体PaP3多糖解聚酶在体外可以特异性的降解铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖,有利于抗生素通透生物膜,作用于菌体,具有协同抗菌作用。

TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用

目的观察肝脏X受体(LXR)激动剂TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用。方法提取小鼠中脑mRNA行RT-PCR及中脑免疫组织化学方法检测LXR激动剂TO901317对LPS致炎小鼠中脑内炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的影响及小胶质细胞活化的调节作用。结果 TO901317处理组小鼠中脑IL-1β,IL-6和TNF-αmRNA含量明显低于单纯LPS注射组。TO901317预处理抑制LPS引起的中脑小胶质细胞的活化。结论 LXR受体激活能有效抑制中脑小胶质细胞激活及前炎因子的释放。

Ni-Ti/SiC系统的润湿及界面反应产物研究

采用座滴法研究了Ni-Ti粉末在SiC陶瓷界面的润湿行为,结果显示,Ti含量增加、温度升高、保温时间延长,Ni-Ti/SiC陶瓷系统润湿性均得到改善。界面区域的SEM、EDS、XRD分析表明,活性元素Ti在界面富集形成富Ti化合物区域,可能生成的产物相有TiSi2、Ti5Si3、TiC、Ti2Ni和Ni3C,产物类型与金属粉料原始组分及润湿条件有关。当Ti含量为Ni-Ti粉末焊料的50%(质量分数)时,其产物为以TiC、Ti2Ni为主含少量Ni3C的混合物,借助于Ti2Ni的液相传质和TiC与SiC陶瓷良好的晶格匹配关系可以实现界面的良好润湿。

基于负载牵引测试系统的功率管参数提取

对微波功率固态器件进行负载牵引测量是一项有重要意义的基础研究工作。利用负载牵引自动化测试系统对工作频率为1.2～1.4GHz的某硅双极型晶体管进行了负载牵引测量。首先介绍了负载牵引法测试功率管大信号参数的基本原理和测试系统组成,其次对测量过程中的关键技术进行了详细的说明,并提取出器件的大信号阻抗参数。测量结果表明,通过负载牵引测量可获得具有重要参考价值的功率等值线阻抗圆图,从而可为大功率宽带匹配网络设计提供参考。

雌激素上调神经营养因子增加雄性小鼠中脑多巴胺神经元数量的实验研究

目的观察雌激素处理对成年雄性小鼠黑质多巴胺神经元数量的影响及可能的调控机制。方法选用雄性C57/BL6小鼠10只,分成对照组、雌激素组(E2),采用免疫组化检测雌激素处理对小鼠黑质多巴胺神经元与calb ind in阳性神经元数量的改变;采用RT-PCR分析雌激素处理对小鼠中脑内多巴胺转运蛋白(DAT)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)与脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的影响。结果雌激素处理可以增加小鼠黑质多巴胺神经元数量[E2组(119.7±2.9)个vs对照组(93.5±5.1)个,P=0.004],并增加小鼠中脑内DAT的表达水平(P<0.05),而对calb ind in阳性神经元数量无影响[E2组(88.0±2.0)个vs对照组(86.2±1.5)个]。雌激素处理同时可以上调小鼠中脑内IGF-1R与BDNFmRNA水平(P<0.05)。结论雌激素通过调节IGF-1R与BDNF的表达增加小鼠中脑内多巴胺神经元数量。

铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因的克隆表达及生物学活性

目的:克隆表达铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因并检测其活性.方法:应用PCR技术从铜绿假单胞菌噬菌体PaP3基因组中扩增多糖解聚酶基因,将其克隆于原核表达载体pQE-31中,所构建的重组质粒经测序鉴定后转化大肠埃希菌JM109,IPTG诱导表达;采用Ni-NTA柱亲和层析分离纯化目的蛋白;提取铜绿假单胞菌生物膜胞外多糖,观察目的蛋白对胞外多糖的降解活性.结果:采用PCR技术成功扩增了铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因,所构建的重组质粒经酶切及测序鉴定与设计序列一致;转化E.coliJM109后,IPTG诱导目的蛋白表达率约为25%;SDS-PAGE初步测定目的蛋白的相对分子质量(Mr)约为20.4×103,与理论预期值一致;破菌后电泳证实目的蛋白主要在上清中以可溶形式表达.经Ni-NTA柱亲和层析后蛋白纯度大于95%.初步活性检测结果表明重组PaP3多糖解聚酶蛋白对生物膜胞外多糖具有一定的降解作用.结论:重组噬菌体PaP3多糖解聚酶在体外可以特异性的降解铜绿假单胞菌的胞外多糖,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础.