大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠,随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分;Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化。结果:缺血再灌注后24h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05)。而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学差异(P>0.05)。再灌注后24h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大。给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24h细胞形态较好,坏死程度较轻。免疫组化检测结果:空白对照组及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24hBax阳性细胞明显减少,有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05)。结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变;SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一。

浅谈语文识字教学的方法

在小学语文教学中，识字教学不可或缺，是小学语文教学的根本。只有提升学生的识字能力，才能使学生更好地进行表达和写作，提高学生的语文学习能力。因此，教师应该充分考虑学生的特点，创设丰富多彩的教学情境，激发学生的识字兴趣，从而提高学生的识字效率。