狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎的研究进展

狒狒巴拉姆希阿米巴是一种在世界上部分国家流行的机会致病性营自由生活的阿米巴,严重危害人体健康,致死率高于95%,多以皮肤损害为首发症状,引起亚急性或慢性中枢神经系统感染的肉芽肿性阿米巴脑炎,致病机制尚未十分明确,可借助活检、血清学检查、组织培养、基因测序及分子诊断技术等多种方法辅助诊断。本文从狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎的病原学、流行病学、临床表现、诊断与治疗、预防措施等几方面进行综述,为狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎的防治提供理论依据。

拓宽发行面 为更多读者服务

我是贵刊一读者,曾经在新华社、党报和广播电台先后工作了几十年,现在已成为新闻战线上的一个退伍老兵。自从年内订阅了《新闻通讯》,确实感到它特别亲切,每到下半月,便翘首盼望《新闻通讯》早日到来,以先睹为快！还把它介绍给友好们参阅。 收到刊物后,总是先把“卷首语”认真读两遍,体会一下本期的中心议题是什么?有哪些精当的见解,以资学习;然后从“目录” 中寻找一些引人注目的文章。如第八期,便刊登了三篇《新闻通讯》的顾问马达、于冠西、王淮冰为纪念抗日战争胜利50周年而撰写的精品佳作,那都是战斗实践中得来的经验之谈,读后获益匪浅！

葡萄球菌程序性细胞死亡研究进展

程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)是真核生物维持细胞结构、数量和功能稳定的一种生理性、主动性的自杀现象,其激活、表达及调控受一系列基因的影响。原核细胞中也存在PCD现象。葡萄球菌群体中部分菌体通过PCD或自溶释放胞外DNA,有利于群体营养物质利用及细菌生物膜形成,以整体形式应对不利环境及宿主防御因素,进而引起持续性感染。近年来,以葡萄球菌PCD的形成过程及调控节点作为抗菌治疗潜在靶点的研究取得较大进展。本文就葡萄球菌PCD的发生机制及其生物学意义进行综述,为防治葡萄球菌引起的持续性感染提供理论依据。

表皮葡萄球菌vraSR-srrAB突变株的构建及生物学表型

【背景】形成生物被膜是表皮葡萄球菌的主要致病方式,双组分系统(two-component regulatory system,TCS)VraSR和SrrAB与细菌的生长、生物被膜形成等多种生物学表型密切相关。敲除表皮葡萄球菌SE1457 vraSR后细胞壁变薄,生物被膜形成量降低,而敲除srrAB后生长进入稳定期的时间延长,生物被膜形成量也降低,且TCS-VraSR和SrrAB均通过ica途径调控表皮葡萄球菌生物被膜的形成。ica操作子是表皮葡萄球菌生物被膜形成的重要调节元件,由icaADBC这4个开放阅读框(openreadingframe,ORF)和1个转录方向相反的icaR组成,IcaR是icaADBC的抑制子。【目的】探索TCS-VraSR和SrrAB协同调控表皮葡萄球菌生长及生物被膜形成中的作用,为防控表皮葡萄球菌引起的持续性感染奠定基础。【方法】构建pKOR1-ΔvraSR重组质粒,经大肠杆菌DC10B修饰后转入ΔsrrAB,通过同源重组在ΔsrrAB突变株的基础上进一步敲除vraSR基因,疑似ΔvraSR-srrAB突变株经PCR、RT-PCR和测序验证。检测ΔvraSR-srrAB突变株的生长、生物被膜形成及药物敏感性。【结果】成功构建表皮葡萄球菌ΔvraSR-srrAB突变株。与表皮葡萄球菌SE1457野生株、ΔvraSR和ΔsrrAB突变株相比,ΔvraSR-srrAB突变株生长更为迟缓,药物敏感性增强,几乎不能形成生物被膜;RT-qPCR显示,ΔvraSR和ΔsrrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约13%-17%,icaR转录水平上调约5-9倍,而ΔvraSR-srrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约6%,icaR转录水平上调约14倍。【结论】VraSR-SrrAB可能通过ica途径协同调控表皮葡萄球菌生物被膜形成,对压力应激胁迫作用还需进一步研究。

表皮葡萄球菌SE1457与vraSR突变株转录组测序比较分析

目的筛选和验证VraSR调控的下游靶基因,为表皮葡萄球菌vraSR生物学功能研究提供参考。方法在加与未加万古霉素(Van+/Van-)两种条件下,抽提表皮葡萄球菌SE1457及其同源性vraSR突变株RNA,构建cDNA文库(每个菌株3个独立样品),采用Illumina HiSeq进行转录组测序,差异表达基因筛选标准为Q value<0.05,且表达值变化倍数FC≥2(FDR校正P<0.05,t检验),对差异表达基因进行GO及KEGG分析,并进行qRT-PCR验证。结果与SE1457野生株相比,Van+条件下vraSR突变株有39个差异表达基因(16个下调,23个上调),Van-条件下vraSR突变株有61个差异表达基因(35个下调,26个上调),差异表达基因主要涉及糖代谢、磷酸戊糖途径、三羧酸循环等。Van+/Van-2种条件下qRT-PCR检测生物膜形成相关基因icaA相对表达量分别为0.44±0.06和0.17±0.05(P<0.01),icaR为4.35±0.79(P<0.01)和9.27±4.4(P<0.05),未发现耐药相关基因(pbp2,sgtB,murZ)转录水平改变(P>0.05)。结论表皮葡萄球菌VraSR可能通过ica途径调控生物膜形成,并通过调节肽聚糖合成相关基因的转录间接影响耐药性。

读刊随记

今年第四期《江苏政协》,我从它的封面装帧、目录页码、照片、标题、版面等一一浏览,先读为快。《卷首》作为期刊的主心骨,提纲挈领,看似简短,寓意深长,仔细琢磨,得益匪浅。本期抓住"调查研究"这一论题,摘录全国政协李瑞环主席的一段讲话,言简意赅,字字耐嚼。封面设计华丽堂皇。高楼大厦,车水马龙,色彩鲜艳,多么气派!而封三的《小桥流水人家——同里镇富观桥》,其布局、光线、角度,亮丽鲜明,栩栩如生,看过后犹身历其境,流连忘返。再有左边那《一首清新自然的春之歌》,短短千把字,作者把高邮文游台的景物尽收眼底。王磐这位明代散曲大家的遣词造句活灵活现,对曲、画表现手法,互为融通,与唐代名家摩诘(王维)"诗中有画,画中有诗"之神韵可相媲美。虽淡淡数笔,而浓浓春意以及人类向往自然,回归自然,陶醉于自然的喜悦之情跃然纸上。

重访香江庆回归

半个世纪前,我曾在香港达德学院度过了短期工读生涯。今年6月28日,应香港中文大学之邀,重访达德旧址,下榻中大雅礼宾馆曙光楼。6月30日深夜,当我读完香港《文汇报》所载美国总统克林顿同北京大学学生对话的全文后就寝,已过12点,却夜不成寐,惦记着明天该一早起身,同中文大学两位博导叶汉明,蔡宝琼一同参予在会议展览中心金紫荆广场举行的香港回归一周年典礼。7月1日,晨曦初露,听电话声响,曙光楼下汽车声在催促了,我立即下楼。叶汉明老师递给我一块奶油蛋糕和一杯饮料,权充早餐,她对我说:"请带着‘八达通’(电卡乘车),七点半我们要赶乘湾仔地铁,你的特区通行证也要带在身上"。我们乘海底隧道到香港中区。

连云港游记

5月初夏清晨,离退休同志一行乘旅游车从南京出发,沿着宁连公路疾驶,中午12点就抵达山峦蜿蜒、云海相接的新亚欧大陆桥起点——连云港。下午,来到桃湾港口,但见数不清的集装箱整齐地堆放在面积达6万平方米的水泥场地上。一艘巴拿马巨轮SHENGRUN"胜轮号"正起锚待发。港口负责同志对我们说,这艘满载集装箱货物的大轮即将直奔黄海,远走东南亚、日本、韩国等地。去年从这里全年出口货物11万吨,今年计划完成14万吨载量。

香岛萍踪忆当年

五十年前在上海勤工俭学,做"孩儿王",拿的工薪仅够糊口,总爱省出零钱,买张文汇报看看。有一次还试译了一篇英人自我解嘲、愤世嫉俗的幽默散文《一条薄薄的黑带》。经外语教师指点投给"笔会",幸获刊登在1946年12月11日的文汇报上。去年春节回故乡武进,正欲启程,邮递员给我汇款单一张,细看附言,只有96.12.25的数字,才想起前不久我曾投一则千文字,拉杂谈谈当年我这穷书生每逢假日,常偕同表弟去卢湾区一家书店,一蹲老半天。

三访胡山源(追记)

这位二十年代就蜚声文坛的老作家胡山源先生,在1988年离开人间,享年92岁。我在抗战期间读过他的编著、译作,胜利后到上海读大专,是他的学生,一度阔别40余年又重见,直到胡老逝世之前,我曾三次访问过他。一、他迷恋着故乡和事业1980年金秋季节,省出版社高继言同志给我捎来讯息说,江阴县城东郊有位83岁的退休教授、老作家、名叫胡山源,一直坚持不懈地理头创作:散文、随笔、小说、诗词、戏曲,样样拿手,他阅历很广、著作等身。

表皮葡萄球菌VraSR生物信息学分析及VraR蛋白的原核表达

目的对表皮葡萄球菌VraSR进行生物信息学分析并原核表达VraR蛋白,为表皮葡萄球菌VraSR系统功能研究奠定基础。方法 PCR扩增表皮葡萄球菌SE1457菌株vraR基因,PCR片段经酶切后连入载体pET28a,构建重组表达质粒pET28a-vraR,并转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中诱导表达。重组蛋白His;-VraR经Western blot鉴定后采用Ni-NTA柱纯化。采用DNAMAN、SMART、Megalign等软件对VraSR系统进行生物信息学分析。结果成功构建重组表达质粒pET28a-vraR,在22℃、0.5 mmol/L IPTG诱导12 h高效表达重组蛋白His;-VraR。分析重组His;-VraR序列,与金黄色葡萄球菌VraS/VraR核苷酸同源性皆为82%,氨基酸同源性分别为92%/94%,氨基酸组成差异主要存在VraS的胞外区和VraR的CheY结构域。结论成功表达并纯化表皮葡萄球菌VraR蛋白,生物信息学分析表皮葡萄球菌VraSR的功能,可能不同于金黄色葡萄球菌。