混合工质应用于制冷系统中泄漏的理论分析

本文对制冷系统中混合工质发生泄漏后其成分的变化和由此引起的循环性能变化进行了理论分析。计算结果表明：在工业实际应用中，制冷系统发生泄漏后再充灌，其成分的变化引起循环性能变化很小。作者认为：工业上混合工质的充灌和泄漏后再充灌其成分发生变化不成为其推广应用的障碍。

纳洛酮抢救中重度一氧化碳中毒患儿60例临床分析

一氧化碳中毒伴深度昏迷是急诊常见危重症之一,并发症及后遗症多,病死率高,在治疗中颇为棘手.2001年2月～2008年10月应用纳洛酮抢救重度一氧化碳中毒儿童,取得较好疗效,现报告如下.

2011年高考试题图象问题归类解析

图象解决问题直观形象，能够有效的培养学生数理、数象结合的综合能力，因此它是每年高考必考内容，对于它的各种用法现以2011年高考题为例归类解析．

小剂量低分子肝素钙在慢性阻塞性肺疾病中的应用观察

目的探讨小剂量低分子肝素钙在慢性阻塞性肺疾病中的应用。方法将189例随机分为常规治疗组90例,采取常规治疗;肝素组98例,采取常规治疗联合肝素治疗,观察两组的临床疗效。结果常规治疗组总有效率82.22%,肝素组总有效率95.91%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗慢性阻塞性肺疾病时应积极认识到本病的血液流变学异常,应用小剂量低分子肝素钙可以达到改善肺部微循环、改善肺泡通气、促进炎症的复、促进痰液的排出,促进疾病康复。

电场中图象问题归纳解析

每年的高考中电场这里均有一个选择题，且往往与图象有关，主要有以下类型：F-q图象，v-t图象，y-x图象,E-x图象,

高考物理中给材料试题解析

近年给材料试题在高考题中兴起．2012年各地高考题中有多个此类问题，本文以此类题为例解析．

柴胡舒肝散加味治疗肝气郁结型郁病40例临床分析

目的:分析柴胡舒肝散加味治疗肝气郁结型郁症的应用。方法:运用柴胡舒肝散加味治疗肝气郁结型郁症40例。结果:40例中治愈25例,占62.5%;好转12例,占30%;无效3例,占7.5%;总有效率92.5%。结论:柴胡舒肝散加味治疗肝气郁结型郁症满意,而且副作用少,值得临床推广应用。

尿激酶治疗小房性胸腔积液临床观察

目的:探讨尿激酶对有小房形成的胸腔积液的治疗作用。方法:配合病因治疗,对64例有小房形成的胸腔积液随机分2组,治疗组34例胸腔内注射生理盐水10～20ml+尿激酶10万～20万U;对照组30例给予生理盐水10～20ml+糜蛋白酶10万～15万U。结果:尿激酶组优于糜蛋白酶组,统计学上差异具有显著性(P<0.05)。结论:尿激酶和糜蛋白酶治疗有小房形成的胸腔积液安全而有效。

川芎中的化学成分的抗炎活性及其质量控制的研究

目的以川芎药材中具有抗炎活性的药效成分为指标物质,建立一个用于评价和控制川芎药材质量控制的方法。方法用RAW264.7细胞模型测试川芎药材中提取分离到6个化合物的炎活性,并且利用HPLCDAD进行分析。结果川芎中的藁本内酯,洋川芎内酯A和洋川芎内酯C的抗炎活性较好,而洋川芎内酯I,洋川芎内酯H和洋川芎内酯N有中等抗炎活性。6个化合物在HPLC上有良好的分离度。结论此方法总结了一定的构效关系,并建立了一个稳定的研究川芎药材质量标准的方法。

烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组（每组10只）：慢性哮喘（A）组、慢性哮喘＋烟曲霉孢子吸入1周（B）组、3周（C）组和5周（D）组、慢性哮喘＋生理盐水吸入（E）组、卵清白蛋白（OVA）致敏生理盐水激发（F）组和OVA致敏生理盐水激发＋烟曲霉孢子吸入（G）组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率，ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13水平，RT—PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平，免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果D组大鼠基础气道阻力为（1．06±0．28）cmH2O·ml^-1·s^-1、气道阻力变化率为（85．69±5．68）％、BALF中IL-13为（197±34）mg／L肺组织MUC2 mRNA／β-actinm RNA为（3．0±0．6）、气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）为（871±70）均高于A组[（O．52±0．13）cmH2O·ml^-1·s^-1、（31．62±3．62）％、（54±9）mg／L、（1．8±0．4）、（202±36）]、B组[（O．54±0．14）amH2O·ml^-1·s^-1、（35．90±2．62）％、（96±16）mg／L、（1.9±0．3）、（258±48）]、C组[（O．89±0．22）cmH2O·ml^-1·s^-1、（60．91±4．26）％、（136±22）mg／L、（2．3±0．5）、（546±53）]和E组[（60．91±4．26）cmH2O·ml^-1·s^-1、（31．64±3．47）％、（37±8）mg／L、（1．7±0．4）、（188±39）]（P〈O．01或P〈0．05）；A组高于F组[（O．33±0．08）cmH2O·ml^-1·s^-1、（16．85±3．62）％、（23±6）mg／L、（0．5±0．2）、（87±18）]和G组[（0．34±0．12）cmH2O·ml^-1·s^-1、（16．52±3．34）％、（25±6）mg／L、（O．5±0．1）、（88±15）]（P〈O．01或P〈O．05）；大鼠肺组织MUC2 mRNA／β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）均与BALF中IL-13水平正相关（r=0．648，P〈0．05；r=0．676，P〈O．05），与气道阻力变化率正相关（r=0．644，P〈0．05；r=0．584，P〈0．05）。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MuC2基因表达，气道黏液分泌增多，黏稠度和黏滞度增加，导致气道反应性增高。

烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28)cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34)mg/L、肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13)cm H2O·ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9)mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14)cm H2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16)mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22)cm H2O·ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22)mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26)cm H2O·ml-1·s-1、(31.64±3.47)%、(37±8)mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P<0.01或P<0.05);A组高于F组[(0.33±0.08)cm H2O·ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6)mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12)cm H2O·ml-1·s-1、(16.52±3.34)%、(25±6)mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P<0.01或P<0.05);大鼠肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P<0.05;r=0.676,P<0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P<0.05;r=0.584,P<0.05)。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高。