晚期高位胆道恶性梗阻性黄疸ERCP、PTCD和手术治疗的对比性研究

目的探讨晚期高位胆道恶性梗阻性黄疸各种姑息减黄法的优劣,为临床推广作指导。方法选取86例山东省烟台毓璜顶医院收治的晚期高位恶性梗阻性黄疸患者,按治疗方式随机分为姑息性手术组、ERCP组和PTCD组,对比三组患者的术前术后治疗效果,同时对各组间的治疗效果进行比较。结果三组患者治疗后各项指标明显优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。PTCD治疗效果好于ERCP,治疗效果可靠。结论晚期高位胆道恶性梗阻性患者,各引流措施均可有效缓解梗阻,但PTCD操作方便,安全性好,具有更好的经济效益。

大黄素对大鼠原位肝移植术后急性排斥反应的干预

目的:目前国外已有少量报道证实中药大黄素具有极强的免疫抑制效应。实验拟进一步验证大黄素对同种异体大鼠肝移植术后早期急性排斥反应的干预效果。方法:实验于2004-01/2005-02在西安交通大学第一附属医院肝胆外科实验室完成。制备SD→Wistar大鼠全血供肝移植模型(n=80),按随机数字表法分为4组,每组20只。模型对照组、大黄素组、环孢素A组及环孢素A+大黄素组分别腹腔注射给予9g/L生理盐水、1.5mg/(kg·d)大黄素、3mg/(kg·d)环孢素A及3mg/(kg·d)环孢素+1.5mg/(kg·d)大黄素。术后观察大鼠一般情况,并于第7天各组分别处死10只大鼠,取肝脏标本及血清,观察移植肝组织排斥反应强度、Fractalkine(Fkn)阳性表达情况及大鼠血清中白蛋白含量及谷丙转氨酶活性,余受体继续应用药物干预直至死亡,记录其生存时间。结果:各组受体手术成功数量分别为模型对照组17只、大黄素组18只、环孢素A组18只、环孢素A+大黄素组18只。①与模型对照组相比,各用药组大鼠术后存活时间明显延长(P<0.05),以环孢素A+大黄素组存活时间最长。②与模型对照组相比,各用药组大鼠术后第7天移植肝排斥反应强度明显降低(P<0.05),血清中白蛋白含量明显升高,而谷丙转氨酶活性明显降低(P均<0.05),肝组织中Fkn表达阳性率明显降低(P<0.05),以环孢素A+大黄素组表现最为显著。结论:大黄素具有抑制同种异体大鼠肝移植急性排斥反应发生、发展的作用,与环孢素A联用具有协同作用。

大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应中肝细胞凋亡的影响

背景:抑制急性排斥反应的高效免疫抑制剂为器官移植所必需,较多的中药成分具有免疫调节作用。课题组在前期实验成功建立全血供大鼠肝移植模型基础上,初步发现大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应具有抑制作用,而且这种抑制作用可以通过多途径达到。目的:观察大黄素对同种异体大鼠肝移植后早期急性排斥反应过程中肝细胞凋亡的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-04/09在西安交通大学第一附属医院肝胆外科实验室完成。材料:供体选用SD大鼠80只,雌雄不限;受体选用雄性Wistar大鼠80只,制备SD→Wistar大鼠全血供肝移植模型。方法:将制备的80只大鼠模型按随机数字表法分为4组,每组20只。于移植后第1天开始按分组设计行腹腔内药物注射,模型对照组仅给予生理盐水,大黄素组给予大黄素1.5mg/(kg·d),环孢素A组给予环孢素A3mg/(kg·d),环孢素A+大黄素组给予环孢素A3mg/(kg·d)+大黄素1.5mg/(kg·d)。主要观察指标:移植后第7天各组处死10只大鼠,取肝脏标本,观察移植肝组织急性排斥反应强度、肝细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白的表达。余受体继续应用药物干预直至死亡,记录其生存时间。结果:与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植后存活时间明显延长(P<0.05),以环孢素A+大黄素组存活时间最长。移植后第7天,与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大黄素+环孢素A组大鼠的移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著低于其他3组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著高于其他3组(P<0.05)。结论:大黄素具有抑制同种异体大鼠肝移植急性排斥过程中肝细胞凋亡程度,改善肝功能的作用,与环孢素A具有一定的协同作用,同时又能减轻环孢素A引起的肝功能损害。

原发性硬化性胆管炎的诊断与治疗

目的探讨原发性硬化性胆管炎的误诊原因和诊疗方法。方法自1998年6月至2004年12月问我院收治原发性硬化性胆管炎21例,回顾性分析21例病人的误诊原因、诊断要点、糖皮质激素的治疗结果及其预后。结果患者都有从初诊医院-传染病医院-综合医院的诊治史。21例患者都应用糖皮质激素治疗,激素的用量、时间因人而异,采用个体化治疗方案。有16例患者获长期缓解,有5例需要长期服用激素治疗,有3例病程进展快发生“胆汁性肝硬化门静脉高压症”,死亡1例。尚无肝移植手术的病例。结论原发性硬化性胆管炎病因不明,本病表现复杂多样、误诊率高、治疗效果差。激素可以长期缓解部分病例,有复发病例;部分病例需长期口服激素治疗。激素可以缓解症状、延缓病程发展进程;部分患者病程进展速度快, 激素仅能使胆红素和转氨酶降低,不能阻断病程的进展,胆汁性肝硬化门静脉高压症是其必然的结果,肝移植术是唯一的有效的治疗方法。

精准肝切除术治疗肝内胆管结石临床观察

目的探讨精准肝切除术治疗肝内胆管结石的临床疗效。方法回顾性分析66例行精准肝切除术的肝内胆管结石患者（精准且切除组）的手术情况及术后并发症等，并与50例规则肝切除患者（常规切除组）进行比较。结果2组患者年龄、性别、病情、肝切除范围等差异无统计学意义（P〉0．05）。精准切除组患者手术时间较常规切除组明显延长，但术中出血、术中输血及住院时间[分别为（556±141）、（371±110）ml，（24±8）d]较常规切除组[分别为（833．±191）、（507±178）m1，（31±12）d]明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。精准切除组患者术后感染、出血、胆漏和胸腹腔积液发生率[分别为4．5％（3例）、3．O％（2例）、0、7．6％（5例）]明显低于常规切除组[分别为20．0％（10例）、16．0％（8例）、10．0％（5例）、24．0％（12例）]差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论精准肝切除术治疗肝内胆管结石疗效优于规则肝切除术。

肝内胆管支撑引流预防胆管癌术后胆系逆行感染的临床研究

笔者所在医院6年间对中上段胆管癌患者3 9例施行了根治切除术。在行肝肠盆式吻合时,于肝胆管内放置与胆管内径一致的支撑引流管,再用1号丝线将其固定于胆管壁上,防止过早脱落。2例术后1个月发生胆道大出血,经介入治疗出血停止。全组无围手术期死亡病例。术后随访6个月,有2例支撑管过早脱落,出现反复发作的寒战、发热胆系逆行感染。3 7例无术后胆系感染,恢复良好。提示:高位胆管癌切除术中肝内胆管放置支撑管引流,可以预防胆管癌术后反复发作的胆系逆行感染,此法是一种简单、可靠、行之有效的方法。[中国普通外科杂志,2 0 0 7,1 6(8):8 2 4-8 2 5]

肝硬化病人左右半肝形态及其相关因子表达变化

目的探讨乙型肝炎肝硬化病人左右半肝形态及肝组织标本肝硬化相关因子基质金属蛋白酶-2(MMP2)、碱性成纤维细胞生长因子-2(bFGF2)的表达。方法对30例乙型肝炎肝硬化致门脉高压征行脾切除术和乙型肝炎肝硬化失代偿行肝移植手术病人行CT检查,手术中标本摄片,留取形态学资料。同时留取病人肝组织标本,进行苏木精-伊红染色,根据0～4期标准判断肝纤维化程度,并行免疫组化染色检测MMP2和bFGF2的表达。结果肝硬化病人右半肝萎缩较左半肝萎缩明显;苏木精-伊红染色显示右半肝肝硬化较左半肝明显。病例组左、右半肝MMP2的表达明显高于对照组左、右半肝的表达(χ2=19.45、17.60,P<0.01);病例组右半肝MMP2的表达明显高于左半肝(χ2=17.37,P<0.01)。病例组左半肝bFGF2的表达与对照组比较无统计学差异,而右半肝bFGF2的表达明显高于对照组(χ2=5.80,P<0.05);病例组右半肝bFGF2的表达明显高于左半肝(χ2=11.09,P<0.01)。结论肝硬化时左右半肝纤维化程度存在明显差异,MMP2和bFGF2的表达可能对病变程度起作用。

原发性胆囊癌的诊治分析(附33例报告)

目的探讨原发性胆囊癌的诊断与治疗方法。方法对33例原发性胆囊癌病人的临床资料进行回顾性分析。结果33例病人术后均经病理诊断确诊。术前诊断明确者23例,符合率69.7%。CEA和CA199的阳性率为46.9%和59.4%。B型超声、CT和MRI检查阳性率为76.9%、61.5%和86.7%。意外胆囊癌8例。结论胆囊癌的早期症状不典型,术前确诊者多属晚期。要重视对胆囊癌高危人群的随访,早期诊断和手术是改善胆囊癌预后的主要方法。

肝门胆管癌的治疗现状及预后

肝门胆管癌是指胆总管起始部以上，肝总管、左右肝管及其汇合部发生的肝外胆管癌，也称高位胆管癌或近端胆管癌，约占肝外胆管癌的50％-60％，近年来发病率有增加趋势，目前认为与肝胆管结石、原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊性扩张症、肝吸虫感染、溃疡性结肠炎以及乙型、丙型肝炎感染等有关。

肝硬化患者左右半肝纤维化及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的研究

目的观察乙型肝炎肝硬化患者左右半肝体积及肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的表达，探讨肝硬化患者左右半肝硬化程度。方法对45例乙型肝炎肝硬化患者和15例正常对照组的肝体积及TNF-α和IL-6进行分析。结果45例肝硬化患者中右半肝萎缩较左半肝萎缩明显增多（P〈0．01）。TNF-α在病例组右半肝的表达明显高于病例组左半肝的表达，差异有统计学意义（x2=30．42，P〈0．01），IL-6在病例组右半肝表达明显高于病例组左半肝表达，差异有统计学意义（x2=16．20，P〈0．01）。结论肝硬化时左右半肝纤维化程度存在明显差异，右半肝较左半肝纤维化程度显著。

胆管癌TMS1/ASC基因甲基化及其临床意义

肿瘤发生是多基因协同作用、多因素共同参与、综合发展的结果。研究发现肿瘤抑制基因失活与其启动子区域表遗传性改变即CpG岛甲基化状态直接关联；因此CpG岛甲基化在肿瘤发生、发展过程中发挥着关键作用。TMS1／ASC基因是近年发现的抑癌基因，在调节凋亡和免疫反应中均起重要作用，更令人关注的是TMS1／ASC启动子在乳腺癌等肿瘤中经常甲基化而表达静止，提示其可能与恶性肿瘤发生有关。本研究采用巢式甲基化特异性聚合酶链式反应检测36例胆管癌标本中TMS1／ASC甲基化状态并结合临床资料对其意义进行探讨。

肝移植术后消化道穿孔、大出血并休克、急性肾功能衰竭和DIC治疗成功一例

我院2005年为1例乙型病毒性肝炎肝硬化、原发性肝癌患者施行同种异体原位肝移植术，术后发生十二指肠球部应激性溃疡并穿孔、消化道大出血并休克、急性肾功衰竭和凝血功能障碍，救治成功，现报告如下。

胆管癌中p14ARF甲基化分析及其与p53表达相关性研究

细胞周期调控异常可导致恶性肿瘤的形成，人类最主要的细胞周期调控通路有两条即Rb（p16-Rb）和p53（p14ARF—p53）通路。p14ARF能稳定和提高细胞p53水平，增强p53在G1—S期和G2-M期的限制点效应，最终使细胞阻滞于G，期和G2期，具有显著的细胞周期负调控作用。本研究采用甲基化聚合酶链反应（PCR）和免疫组织化学技术检测胆管癌中p14ARF启动子甲基化和p53蛋白表达状况，旨在探讨p14ARF和p53基因在胆管癌发生、发展中的作用及相互关系。

胆管癌病人死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化的分析

死亡相关蛋白激酶（death-associated protein kinase，DAPK）基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径，是细胞凋亡的正性调节因子之一，其5′端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现，并可致凋亡途径异常，导致细胞恶变。

肝硬化门静脉高压症肝动脉压力对门静脉压力的影响

选择自1998年3月至2006年6月我院手术的肝硬化门静脉高压症与非门静脉高压症患者各33例进行肝动脉压力对门静脉压力影响的对比研究，探讨肝硬化门静脉高压症肝动脉压力和门静脉压力之间的相互关系。

重度急性胰腺炎并门静脉系统血栓形成一例

患者男，55岁，因饮酒后腹部胀痛半天于2013年3月14日入院。即往体键。入院体格检查：体温28℃，心率106次/min，呼吸25次/min，血压123/73mmHg（1 mmHg=1.122kPa）皮肤粘膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛，反跳痛可疑阳性，肠鸣音低。

重症急性胰腺炎并弥散性血管内凝血四例临床分析

重症急性胰腺炎（SAP）的特征是持续性器官功能衰竭,通常有一个或多个局部和（或）全身并发症,早期阶段死亡风险显著增加[1-2],并常继发感染、休克、凝血功能异常甚至弥散性血管内凝血（DIC）.烟台毓璜顶医院2008年1月1日至2012年12月31日收治SAP共37例,其中4例在发病2周内出现DIC,现总结如下. 病例1：男性,54岁.因“上腹痛超过20 h”入院.入院后生命体征：T 38.5℃,P 155次/min,R 35次/min,BP108/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.实验室检查：WBC1.51×109/L,Hb 169 g/L,PLT 82×109/L,凝血酶原时间（PT） 21.0 s,活化部分凝血活酶时间（APTT） 55.2 s,血浆纤维蛋白原（FIB） 3.97 g/L,D-D聚体1.73 mg/L,纤维蛋白原降解产物（FDP） 12.23 mg/L,肌酐（Cr） 282.7μmol/L,血淀粉酶2560 U/L.腹部CT示胰周广泛渗出.入院后给予非手术治疗并行血液透析,出现感染性休克,1d后临床死亡.2d后血培养结果为大肠埃希菌.

Ezrin蛋白和E-cadherin蛋白在胆管癌中的表达及其临床意义

近年来,胆管癌的发生率有逐年上升的趋势,约占肝胆系统恶性肿瘤的15%。由于胆管癌的解剖位置特殊、早期诊断手段的限制及易向周围组织、血管和神经浸润转移等特点,外科根治性切除难度大,且容易早期发生浸润与转移,预后较差,这也与目前对胆管癌发病机制的无深入了解及缺乏早期诊断胆管癌的手段有关。

青少年胰腺肿瘤诊治分析

搜集青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院肝胆胰外科及华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科2003年5月至2013年5月诊断并手术治疗的27例青少年胰腺肿瘤患者，现对其临床基本资料、术后病理结果及预后状况进行总结和回顾性分析。

局灶性胰腺炎误诊为胰尾癌一例

患者男，54岁。因“上腹部疼痛半年余”入院。患者半年前无明显诱因出现上腹部持续性隐痛，不放射，发作无时间规律。在当地以“慢性胃炎”治疗未见好转，后行CT检查，显示胰尾低密度影，遂入我院。