靶向抑制livin基因后结肠癌细胞对伊立替康敏感性的变化

目的观察靶向抑制livin基因后结肠癌细胞HCT116对伊立替康敏感性的变化。方法采用脂质体包裹方法将载体介导的靶向livin基因的短发夹干扰RNA(a short hairpin RNA,shRNA)转入结肠癌细胞HCT116,48h后蛋白印迹方法检测RNA干扰的生物学效应,应用伊立替康0.01、0.1、1、10μg/mL梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后MTT方法检测抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性变化,分光光度法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3活性的改变。结果靶向livin的shRNA有效地抑制了结肠癌细胞HCT116内livin基因的表达,抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性得到明显提高,细胞内的caspase-3活性显著增强。结论靶向抑制livin基因表达后能够激活细胞凋亡信号通路,增强伊立替康的抗结肠癌作用。

结肠癌中核内miRNA的激活调控作用研究

为了探究增强子介导的核内miRNA在结肠癌发生中的作用,本研究筛选了结肠癌中的差异表达的miRNA数据、结肠的特异性增强子数据、结肠癌中差异表达基因数据,利用细胞核内miRNA靶向增强子预测算法,筛选miRNA调控的结肠特异性增强子;利用增强子靶基因预测数据,筛选核内miRNA调控的差异表达靶基因,并且构建核内miRNA-靶基因网络,并通过网络的分析和筛选获得结肠癌中关键的致病基因,同时对网络中的靶基因进行GO的功能注释。结果表明,我们所构建的核内miRNA-激活调控靶基因网络包含miRNA-靶基因关系对2121个,259个节点,其中包含34个下调基因、183个上调的基因,7个下调的miRNA,35个上调的miRNA。而后我们分析了网络进行的节点度的整体分布情况,发现网络中大部分的节点的度都是小于10的,仅有少量miRNA结合和部分的差异表达基因节点的度大于10。核内miRNA主要通过激活调控了一些应激反应相关的功能和,同时,抑制调控了细胞周期、细胞凋亡、细胞死亡巨噬细胞代谢等相关功能,通过激活和抑制相关功能诱发结肠癌的发生。从核内miRNA的激活调控角度研究结肠癌的发病机制,是对原有细胞浆中miRNA抑制调控机制的补充,也为结肠癌的系统研究提供了新的视野。

2010国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会纪要

由中华医学会外科学分会脾功能与脾外科学组及〈中华创伤杂志〉、〈肝胆外科杂志〉编辑部联合主办,哈尔滨医科大学附属第一医院和安徽医科大学附属第一医院承办的＂2010国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会＂于2010年6月4～6日在合肥市召开.来自国际、国内的30余位著名专家应邀出席会议.美国Roger A.Orsini教授、俄罗斯Dubinkin Vladimir教授、日本Takashi Tajiri教授、韩国Chang Moo Kang博士及黎介寿院士、巴德年院士、夏穗生教授、姜洪池教授等知名专家到会并作精彩的专题报告.参会代表300余人.大会由全国脾功能与脾外科学组副组长乔海泉教授主持.

血红素加氧酶-1诱导大鼠肝移植免疫耐受的研究

目的探讨腺相关病毒介导血红素加氧酶-1（AAV—HO-1）诱导大鼠肝移植免疫耐受的有效性及其分子机制。方法按Kamada二套管法建立大鼠原位肝移植模型。在供肝冷保存阶段分别经门脉灌注磷酸盐缓冲液（PBS）、EmptyAAV或AAV—HO-1，孵育2h后行DA—Lewis大鼠原位肝移植，检测移植术后大鼠的中位存活时间（MST）；血清中白细胞介素（IL）-2、肿瘤坏死因子（TNF）-d的表达；移植肝中CD4＋、CD8＋，调节性T细胞（Treg细胞、CD＋CD25＋Foxp3＋）的表达；耐受组脾脏中Treg细胞百分率并对耐受组脾脏行混合淋巴细胞培养（MLC）观察免疫耐受。结果AAV—HO-1组MST为30d，显著长于PBS组（11d）或EmptyAAV（12d）（P〈0．01），其中20％存活超过90d；血清中IL-2、TNF-0l的表达明显降低，CIM＋和CD8＋T细胞的浸润减少，Treg细胞在移植肝中的浸润增加。耐受组脾脏中Treg细胞为6．7％，显著提高，行MLC后几乎无淋巴细胞反应。结论AAV—HO-1可通过增加Treg细胞，延长大鼠的存活期，证实AAV．HO-1可诱导肝移植免疫耐受。

胰体尾部黏液性囊腺瘤一例

患者女，48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛，伴腹胀，一周左右症状自行缓解，但仍有反复，无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重，当地医院治疗效果不佳，于2009年9月8口人我院。体检：体温36．5℃，脉搏82次／min，血压145／102mmHg（1 mmHg=0．133kPa），呼吸18次／min。心肺正常，腹平软，未触及肿块，上腹部轻压痛，无反跳痛。肝脾肋下未触及。

下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转（P＜0.01）,HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高（P＜0.05）;结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.