亚铁活化过硫酸盐体系对水体溶解性有机质分子转化的影响

亚铁活化过硫酸盐(PS/Fe^(2+))高级氧化是修复有机污染水体的常用技术,在修复过程中会诱导水体中溶解性有机质(DOM)分子结构转变。为研究PS/Fe^(2+)体系中DOM的分子转化特性,选取腐殖酸(HA)、富里酸(FA)和天然有机质(NOM)3种不同种类的DOM为研究对象,利用光谱和高分辨率质谱对比分析了PS/Fe^(2+)反应前后DOM的理化特性和分子结构特征。结果表明:①与热或碱活化PS体系相比,PS/Fe^(2+)反应后DOM芳香度、分子数和分子量显著下降。②反应后,DOM中残留了含C、H和O的木质素和单宁类物质,去除了O/C<0.6的低氧化程度分子,生成了富含氮和硫的高氧化程度分子。③PS/Fe^(2+)体系去除了DOM中的不饱和态分子(49.3%~94.0%),生成饱和态物质的数量、类型因DOM种类表现出明显差异。研究显示,PS/Fe^(2+)体系在自由基氧化与络合作用的共同介导下显著增加了DOM的分子转化程度,进而可能影响共存污染物的环境行为。

体外循环围术期单核细胞CD14及脂多糖受体表达变化*

目的 探讨体外循环围术期单核细胞脂多糖受体 (TLR4) 变化及其意义。方法 选取低温体外循环心脏直视术患者28例, 分别于T1 (麻醉诱导前)、T2 (术后30 min)、T3 (术后6 h)、T4 (术后24 h)、T5 (术后48 h) 5时点抽取外周血2 ml, 淋巴细胞分离液分离出单个核细胞 (PBMC), PE 抗人 TLR4 单抗及 FITC 抗人 CD14 单抗标记, 流式细胞术 (FCM) 分析单核细胞膜上 TLR4、CD14 的表达变化; ELISA法检测血清中白介素 6 (IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α) 浓度变化。结果 与术前比较, 体外循环 (CPB) 术后30 min单核细胞CD14、TLR4表达均下调; 术后6 h, 两者表达上调; 术后第1天, CD14 表达恢复正常, TLR4 表达继续上调, 于术后第 2 天达到高峰。术后 IL 6浓度持续增高, 于术后24 h达到高峰; TNF α于术后30 min出现高峰。结论 单核细胞 TLR4 及 CD14 介导了体外循环术后的炎症反应, TLR4受体水平的变化反映着CPB后机体免疫功能。

营运期特大跨径连续刚构桥变形监测分析

依托某特大跨径连续刚构桥,对营运期间桥梁的线形、主墩的竖向位移、主墩的偏位、伸缩缝的变形进行了分析研究。首先,明确了特大跨连续刚构桥监测的内容和方法,进而用有限元软件Midas Civil2012对桥梁变形相关理论值进行了计算。随后,现场实测了桥梁变形相关的数据。最后,将现场桥梁线形、主墩的竖向位移、主墩的偏位、伸缩缝变形的实测值与理论计算值进行了对比分析,得出本桥基本处于正常的工作状态这一结论。通过对特大跨径桥梁的分析,可为同类桥梁提供依据,具有较好的实用价值。

高性能清水混凝土耐腐蚀性能及水化微观试验研究

高性能清水混凝土通过使用一些掺合料和外加剂来增强其抗物理侵蚀和耐化学腐蚀性能。通过分析高性能混凝土抗渗透、抗污染、抗干湿交替破坏、耐碳化、耐风化及耐氯离子和硫酸盐侵蚀性能,评价了高性能混凝土的优势,然后采用微观SEM试验对掺合料与外加剂对水化性能的影响进行试验分析。结果表明:将粉煤灰或者矿渣粉取代水泥可以提高水化程度,增大C—S—H凝胶含量,起到微孔隙填充和"微纤维配筋"效果,从而增大了混凝土的密实度和强度性能。

道路移动测量系统精度评估

道路移动测量系统可以快速高效地采集道路信息,提供丰富的测绘地理信息数据,为公路养护和信息化管理提供重要的基础资料。简要介绍道路移动测量系统的工作原理,并对其精度进行评估和验证,结果表明,道路移动测量系统的测量精度与传统方法相当。

小鼠肺移植慢性排斥反应模型移植气道中基因差异表达研究

目的应用基因芯片技术分析肺移植后闭塞性细支气管炎(OB)形成前期移植气道的基因表达谱。方法首先建立小鼠异位气道移植OB模型,BALB/c小鼠气道异位移植到C57BL/6小鼠(同种异体移植组)或(同系移植组)背部皮下。分别在术后5、15和25d取出移植气道检测形态学改变,并利用CSME-80鼠cDNA芯片检测15d时两组移植物内基因表达差异,分析具有统计学意义的基因表达和OB发病的关系。结果OB前期存在大量基因表达变化,在2个通道均为有效的杂交信号中,上调表达的有422个,主要涉与细胞生存相关的基因类型。结论肺移植后OB是多因素参与的不平衡过程。大量基因与细胞生存相关,免疫性因素相对较少,提示可能的肺移植OB治疗策略的转变。

Q开关Nd:YAG 1064nm和532nm激光对犬心肌切割作用的研究

目的 :研究 10 64nm和 53 2nm波长激光在激光能量为 14 0mJ/pulse(脉冲 )时对犬心肌切割效率。方法 :用Q开关Nd :YAG 10 64和 53 2nm波长脉冲激光分别照射犬离体和在体心肌组织 ,光学显微镜和偏振光学显微镜行组织学分析 ,观察不同条件下激光切割组织的深度和光热对组织的损伤。结果 :离体和在体实验 ,10 64nm波长激光的切割效率高于 53 2nm(p <0 .0 1)。在体和离体实验显示 10 64nm激光能量和重复率相同时 ,所致的切割效率无明显差异 (p >0 .0 5) ,血液对 10 64nm激光的切割效率影响较小。相反 ,在 53 2nm时血液对其影响较大 ,相同的激光能量和重复率 ,离体实验切割效率高于在体 (p <0 .0 1)。 10 64nm激光所致的光热和机械损伤均轻于 53 2nm激光。结论 :在切割效率方面 ,10 64nm激光比 53 2nm更适用于TMLR。 10 64nmQ开关Nd :YAG激光可通过光导纤维传输 。

心内直视手术后持续血红蛋白尿的治疗和预防

本文对11例心内直视术后持续性血红蛋白尿(Sustained Hemoglobinuria,SHbU)治疗结果进行了分析。结果表明,保守治疗4例;血红蛋白尿2～3d消失2例,死亡2例;7例再手术:痊愈4例好转1例,死亡2例,死亡率36.4％(4/11)。作者认为,患者术后仍有异常心脏杂音,甚至伴有震颤是SHbU的重要诊断依据;彩色多普勒超声心动图检查有助于诊断和指导手术探查。适时再次手术是最有效的治疗方法。

体外循环插管的经验

主动脉(主A)、腔静脉和左心插管是体外循环心内直视手术中基本而又重要的操作。插管是否顺利,直接影响术者继续心内操作的情绪和治疗效果。对初学者更是如此。在此,积本院1500例体外循环下心内直视手术的经验,讨论建立体外循环插管应注意的一些问题。建立体外循环的序式各家不尽一致。通常是套主A、上下腔带,全身肝素化后插主A管。

阿片受体参与大鼠缺血后处理的心肌保护作用

目的通过在缺血/再灌注心肌中应用阿片受体激动剂吗啡和阻滞剂纳络酮,研究缺血后处理的保护机制和吗啡药物后处理的保护作用。方法SD大鼠60只随机分为6组行Langendorff心脏灌流:①停灌/再灌组(I/R);②纳络酮组(NAL);③缺血后处理组(Post-con);④纳络酮加后处理组(NAL+Post-con);⑤吗啡组(MOR);⑥吗啡加纳络酮组(MOR+NAL)。观测左室内压变化速率(±dp/dtmax),心肌梗死面积,冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶含量(LDH),心肌超微结构改变。结果心脏复灌初期采取缺血后处理或灌注吗啡可以改善心功能,减小梗死面积。纳络酮对停灌/再灌心肌没有影响,但可削弱缺血后处理的心肌保护效果并完全取消吗啡的心肌保护作用。结论阿片受体的激活是缺血后处理心肌保护作用的机制之一。再灌之初给予吗啡能起到缺血后处理样的心肌保护作用。

RNA干扰抑制MyD88表达对小鼠骨髓树突状细胞生物学活性的影响

目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(MyD88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对MyD88基因,采用化学合成法合成3对MyD88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细胞。采用半定量RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测DCMyD88的表达情况,筛选其中一对高效RNA(序列3)转染DC2.4细胞(RNA干扰组),以未转染RNA的DC2.4细胞作为对照组,分别给予1 mg/L的脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术(FCM)检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力,观察RNA干扰对LPS促DC成熟的影响。结果:与空白对照组相比,序列2组及序列3组DC的mRNA和蛋白质表达分别降低90%和85%、92%和88%,差异有统计学意义;脂质体对照组、无义siRNA对照组及序列1组DC的mRNA和蛋白质表达无显著差异。经LPS刺激后,与对照组相比,RNA干扰组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的表达,TNF-α、IFN-γ及IL-12的浓度及T细胞增殖能力均显著下降,且未见明显NF-κB核转位。结论:RNA干扰技术能显著下调小鼠DC MyD88的表达,并显著抑制LPS促DC成熟的效应,为以DC MyD88为靶向、相关疾病的基因治疗提供了新思路和手段。

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定

目的探讨以简便、高效的方法获取血管平滑肌细胞,为相关研究提供实验材料。方法采用组织贴块法进行原代培养,胰酶消化法传代,并应用相差显微镜和平滑肌肌动蛋白对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果90%的组织块接种存活,培养5代的平滑肌细胞纯度达98%以上。镜下可见培养细胞呈典型的“峰-谷状”样生长,免疫组化染色显示胞浆内平滑肌肌动蛋白阳性表达。结论本法简便、可靠,短期内可获大量高纯度、功能良好的血管平滑肌细胞,可作为研究心血管疾病良好的体外模型。

70岁以上患者同期行冠状动脉旁路移植术与心脏瓣膜手术的临床分析

目的总结70岁以上患者同期冠状动脉旁路移植术(CABG)与心脏瓣膜手术的经验。方法选择70岁以上患者同期实施冠状动脉旁路移植术与心脏瓣膜手术患者22例。主动脉瓣置换8例,二尖瓣置换3例,二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换2例,二尖瓣成形5例,二尖瓣加三尖瓣成形2例,主动脉瓣置换加二尖瓣成形1例,二尖瓣置换三尖瓣整形1例。共旁路移植67支,平均1～5(3.1±1.7)支。结果本组围手术期无死亡。重症监护室滞留时间59～163(91.6±35.9)h,机械通气时间12～96(43.8±26.1)h,术后住院时间15～44(21.3±9.2)d。左心室舒张末内径较术前明显降低[(50.5±7.7)mmvs(56.5±10.2)mm,P<0.01)],LVEF较术前明显升高[(52.6±10.6)%vs(47.9±10.2)%,P<0.05]。术后随访6个月～1年,死亡2例。结论老年患者同期施行CABG与心脏瓣膜手术效果满意。加强围手术期管理、恰当处理瓣膜病变、心肌充分再血管化、良好心肌保护和缩短心肌缺血时间是手术成功的关键因素。

脂联素阻断游离脂肪酸介导的单核细胞TLR4信号途径的激活

目的:研究脂肪细胞分泌产物脂联素及游离脂肪酸作用于单核细胞的信号转导途径,探讨脂肪细胞与单核细胞间相互作用的分子机制。方法:收集人单核细胞体外培养,加入终浓度分别为0.1、0.5、1.0mmol/L硬脂酸(stearic acid,SA),24h后收集上清液,ELISA法检测上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;上述浓度SA刺激单核细胞2h后,免疫组化检测单核细胞核转录因子κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)核移位;加入不同浓度脂联素球状结构域(globular adiponectin,gAd)孵育单核细胞6h,SA刺激,2h后检测NF-κB核移位变化,24h后检测上清液TNF-α、IL-6浓度。不同浓度gAd孵育单核细胞24h后用流式细胞术检测Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)数目的变化。结果:SA刺激单核细胞可引起NF-κB核移位及TNF-α、IL-6分泌增加,gAd可阻断SA这一效应。gAd孵育单核细胞可导致TLR4数目显著下调。结论:脂肪细胞分泌SA及脂联素通过TLR4调节单核细胞活性,脂联素通过TLR4阻断SA对单核细胞的激活作用。

氯离子影响热活化过硫酸盐降解苯酚的机理研究

地下水中广泛存在的氯离子(Cl-)会在自由基作用下生成氯活性物质,进而与污染物反应可能引发新的环境风险.为研究Cl-影响过硫酸盐(PS)高级氧化技术修复苯酚污染地下水的效果及机理,采用热活化PS氧化体系考察温度、PS浓度、初始pH及Cl-浓度对苯酚降解效果的影响,结合三维荧光平行因子分析(EEM-PARAFAC)查明苯酚降解过程中体系的光谱特征,借助气相色谱-质谱联用仪识别氯代有毒副产物的数量及种类,并揭示其降解机理.结果表明:(1)反应温度的升高和PS浓度的增加均可促进苯酚的降解,且降解过程符合伪一级动力学模型.(2)Cl-的存在会加速热活化PS对苯酚的降解,其降解效率随Cl-浓度的增加而提高,当Cl-浓度为10、25和50 mmol/L时,反应5 h后苯酚降解率为100%.(3)苯酚降解过程中反应体系的荧光特征可分为4种荧光组分(C1、C2、C3和C4),Cl-存在时,C1和C2组分的荧光强度降幅更大,C3和C4组分主要为苯酚降解产物的光谱特征,其中C3组分的荧光强度随反应时间延长呈先增强后降低趋势.(4)根据质谱测试结果,推断出Cl-存在时苯酚降解的可能机理,主要包括羟基化/氧化和氯化作用,其中生成的氯代有毒副产物包括2-氯苯酚、4-氯苯酚、2,4-二氯苯酚、氯氢醌、3,5-二氯儿茶酚、2,3-二氯-2-甲基丁烷和2-氯-4-甲基-2-戊醇.研究显示,Cl-会提升热活化PS对苯酚污染地下水的修复效率,但也会因氯化作用生成氯代有毒副产物.

Stanford A型主动脉夹层的外科治疗

目的 分析报道StanfordA型主动脉夹层这一凶险复杂疾病的外科治疗方法。方法 2006年6月至2007年9月采用手术治疗StanfordA型主动脉夹层患者24例，经增强血管CT（CTA）、磁共振扫描（MRI）、心脏彩色多普勒（UCG）确诊。无名动脉或右腋动脉＋腔房管插管建立体外循环，涉及弓部置换的15例均采用深低温（鼻咽温度16～18℃）停循环选择性脑灌注。依据内膜破口位置、夹层累及的部位、有无主动脉瓣关闭不全采用不同的手术方式，其中Wheat术2例、David术1例、Bentall术6例、Bentall术＋半弓置换3例、Bentall术＋全弓置换＋支架象鼻5例（其中合并CABG3例）、升主动脉＋全弓置换＋支架象鼻7例。结果 平均体外循环时间（197．3±28．3）min，平均心肌阻断时间（86．1±10．8）min，深低温停循环选择性脑灌注时间（41．2±8．7）min。死亡2例（8．3％），1例患者出现一过性脑功能紊乱，1例出现声音嘶哑。结论 外科手术治疗StanfordA型主动脉夹层明显降低死亡率。消除假腔、置换病变血管、重建分支血管血供是手术原则和治疗思考顺序。手术治疗加血管内支架植入这一杂交技术成为StanfordA型主动脉夹层的经典术式。

血管内皮祖细胞的体外扩增特性研究

目的 :探讨血管内皮祖细胞 (EPCs)在体外扩增特性。方法 :利用磁性活化细胞分选系统 (MACS)系统富集CD34+ 细胞 ,在相同条件下与同批的单个核细胞 (MNC)、CD34+ 和CD34-混和细胞进行对照培养 ,比较EPCs体外扩增效果。另外研究血管内皮生长因子 (VEGF)和传代培养对细胞分化、扩增动力学和细胞凋亡的影响。应用细胞免疫化学和流式细胞术对细胞定性定量分析。结果 :MNC培养、CD34+ 和CD34-细胞混和培养明显高于CD34+细胞单独培养EPCs扩增率 (P <0 0 5 ) ,一旦细胞形成线索样结构行传代培养明显低于未传代的细胞凋亡 (P <0 0 5 )。VEGF对细胞凋亡 (P >0 0 5 )无明显影响 ,这些分化的EPCs免疫细胞化学染色CD34、vWF、KDR、CD31阳性 ,并且吞噬乙酰化低密度脂蛋白 (Ac -LDL)。培养 7d流式细胞检查CD34+ 、AC133+ 分别占贴壁 (AT)细胞的 6 8 2 %±6 3% (n =6 )、5 7 2 %± 9 8% (n =6 )。结论 :MNC培养、CD34+ 和CD34-细胞混和培养提高了EPCs扩增率 ,早传代使凋亡率明显降低。VEGF对EPCs体外扩增无明显影响。

基质金属蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)抑制剂强力霉素在肺缺血再灌注损伤中的保护作用。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,通过明胶酶谱法测定肺泡灌洗液(BAL)中明胶酶即MMP-2、MMP-9活性,免疫组化法测定肺组织中MMP-2、MMP-9的分布及含量,考马斯亮蓝比色法测定BAL中总蛋白的含量,测定肺组织湿干重比值,观察肺组织病理学改变。结果肺缺血再灌注后,MMP-2、MMP-9分泌及激活有显著提高,应用强力霉素30 mg/(kg.d)后,MMP-2、MMP-9分泌及激活被显著抑制,BAL中总蛋白含量显著降低,肺组织的病理改变显著减轻。结论强力霉素通过抑制明胶酶的分泌及激活,降低基底膜的降解,减轻肺水肿,达到肺保护作用。

主动脉内球囊反搏在冠状动脉旁路移植术围术期的应用

目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期的应用效果。方法在CABG围术期,对急性心肌梗死(2例)、术中停体外循环困难(16例)、停体外循环后发生低心排血量(7例)和发生恶性心律失常、心跳骤停行心肺复苏后(3例)患者经皮股动脉穿刺置入IABP进行循环辅助。结果IABP辅助时间36h～7d(74.16±31.64h),住ICU时间为4～27d。围术期死亡3例,死亡率为10.7%(3/28);其余患者均存活。使用IABP后舒张压从48.7±3.1mmHg升至68.0±8.8mmHg(t=4.504,P<0.01),平均动脉压从52.0±8.8mmHg上升至73.0±9.5mmHg(t=6.060,P<0.01),多巴胺用量由12.8±2.6mmol/L降至8.5±1.3mmol/L(t=3.490,P<0.01)。随访25例,随访时间6个月,25例患者心功能均恢复良好,无1例发生并发症。结论在CABG围术期使用IABP可明显改善危重患者的心功能,掌握好IABP的使用指征和时机是救治危重患者成功的关键。

套管法建立小鼠颈部心脏移植模型的探讨

目的探讨套管法建立小鼠颈部心脏移植模型的优越性。方法供体、受体均为小鼠,将受体颈总动脉、颈外静脉制成套管,再分别与供心升主动脉、肺动脉行套管吻合。结果经过25次正式实验,手术成功率为92.0%,供心总缺血时间约20 min,术后平均存活(16.0±2.5)d。结论套管法简单可靠,手术成功率高,术后并发症少,供心总缺血时间短,术后血管通畅性好,是建立小鼠颈部心脏移植模型的优选方法。