恩替卡韦联合奥沙利铂、卡培他滨治疗对乙型肝炎病毒相关晚期肝细胞癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响

目的探讨恩替卡韦联合奥沙利铂、卡培他滨治疗对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinama,HCC)患者外周血淋巴细胞亚群的影响。方法回顾性分析2016年5月至2017年5月聊城市传染病医院收治的154例HBV相关晚期HCC患者的临床资料,根据使用药物不同分为研究组(77例)和对照组(77例),对照组采用恩替卡韦治疗(0.5 mg,1次/d),研究组在对照组的基础上应用奥沙利铂(50 mg,1次/d)和卡培他滨(1.0 g/次,2次/d,连服14 d)进行化学治疗,化学治疗21 d为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组患者治疗前和治疗后1个月血清CD3、CD4、CD8、CD19、CD56+、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBil)和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)水平。记录两组患者不良反应发生情况。采用Spearman相关性分析CD3、CD4、CD8、CD19、CD56+与AFP的相关性。结果研究组和对照组患者治疗前CD3[(55.9±11.2)%vs(54.2±10.3)%]、CD4[(32.1±8.3)%vs(32.2±8.1)%]、CD8[(11.4±4.7)%vs(11.5±1.5)%]、CD19[(8.3±2.7)%vs(8.2±2.2)%]及CD56+[(8.3±2.2)%vs(8.2±2.2)%]水平差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后研究组CD3[(76.2±8.2)%vs(60.1±6.4)%]、CD4[(50.6±10.2)%vs(38.2±9.2)%]、CD19[(11.0±3.1)%vs(8.2±2.2)%]及CD56+[(17.3±4.3)%vs(13.1±5.1)%]水平均显著高于对照组,CD8水平[(4.8±0.4)%vs(9.6±1.2)%]显著低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。研究组和对照组患者治疗前TBil[(17.8±7.1)μmoI/L vs(18.5±6.4)μmoI/L]、ALT[(38.4±8.1)U/L vs(38.5±8.2)U/L]及AST[(32.5±8.2)U/L vs(32.1±6.5)U/L]水平差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后1个月研究组患者TBil[(16.5±4.4)μmoI/L vs(18.2±5.2)μmoI/L]、ALT[(40.1±7.2)U/L vs(42.9±9.3)U/L]及AST[(28.1±5.3)U/L vs(32.7±8.4)U/L]均显著低于对照组(P均<0.05)。研究组和对照组患者治疗前AFP[(132.32±34.5)μg/L vs(135.51±29.2)μg/L]差异无统计学意义(t=1.088,P=0.062);治疗后1个月研究组AFP显著低于对照组[(56.11±26.3)μg/L vs(125.7±35.1)μg/L;t=11.366,P=0.033]。研究组并发症发生率为23.4%(18/77),对照组为6.5%(5/77),差异有统计学意义(χ^2=5.369,P=0.034)。CD3、CD4、CD19和CD56+与AFP呈负相关(r值分别为-0.655、-0.366、-0.965、-0.431,P值分别为0.046、0.042、0.035、0.026),CD8与AFP呈正相关(r=0.693,P=0.026)。结论对于HBV相关晚期HCC患者,采用恩替卡韦联合奥沙利铂和卡培他滨化学治疗有助于改善外周血淋巴细胞计数。

长链非编码RNA基因linc00152影响胃癌细胞周期和细胞迁移及侵袭的分子机制

目的探讨长链非编码RNA基因Linc00152促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法选取2022年1月至2022年2月间聊城市传染病医院收治的5例行胃癌切除术患者,采用qPCR法检测癌旁组织和胃癌组织以及胃癌细胞系中linc00152、miR-153-3p和FYN的相对表达量。采用shRNA和siRNA技术分别敲低linc00152和FYN的表达。采用流式细胞术检测shRNA敲低胃癌细胞SGC-7901中linc00152的表达后,细胞周期的变化。采用Transwell实验检测shRNA敲低胃癌细胞SGC-7901中linc00152的表达,以及siRNA敲低胃癌细胞SGC-7901中FYN的表达后,细胞迁移能力和增殖能力的变化。采用生物信息学分析linc00152和miR-153-3p的相互作用序列,并通过双荧光素酶报告基因检测验证该作用。结果长链非编码RNA Linc00152和FYN在胃癌组织和胃癌细胞中高表达,miR-153-3p在胃癌组织中低表达。Linc00152抑制miR-153-3p的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低linc00152和FYN后,胃癌细胞SGC-7901的细胞迁移能力和侵袭能力均显著降低,敲低linc00152还能将胃癌细胞SGC-7901和MKN-45的细胞周期阻滞在G0/G1期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在胃癌中linc00152是一种癌基因,linc00152的促癌作用轴为linc00152/miR-153-3p/FYN。