大补脾汤对伊立替康所致小鼠迟发性腹泻的影响

目的 探讨敦煌古方大补脾汤对伊立替康腹泻小鼠脾胃虚弱证的干预作用。方法 将小鼠随机分为空白组,模型组,大补脾汤低、中、高剂量组(4.29、8.58、17.16 g/kg)。除空白组外,其余各组均腹腔注射伊立替康进行造模,各组给予相应药物7 d。HE染色观察小鼠小肠组织形态改变,RT-qPCR法检测肠道菌群改变和大肠杆菌数量变化,比色法测定结肠内容物β-葡萄糖醛酸苷酶活性,Western blot法检测多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达。结果 大补脾汤各剂量组小鼠腹泻和肠道黏膜损伤程度均减轻(P<0.01),肠道菌群益生菌数量回升,大肠杆菌数量减少(P<0.05,P<0.01),β-葡萄糖醛酸苷酶活性和MRP2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 大补脾汤可以改善伊立替康所导致的肠道菌群紊乱,降低β-葡萄糖醛酸苷酶活性和MRP2蛋白表达,减轻伊立替康所致毒性。

当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响

目的观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca^(2+)浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响,探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法选择H9c2心肌细胞株,实验分为5组:正常组采用无血清培养液培养;血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-4)mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型;当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10^(-4)mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养;各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca^(2+)表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论Ca^(2+)超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关;当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca^(2+)超载,下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。

当归挥发油对哮喘大鼠的平喘作用及其对IL-4、IFN-γ的影响

目的观察当归挥发油对实验性哮喘大鼠的平喘作用及其对IL-4、IFN-γ的影响。方法采用注射OVA与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,通过观测特异性与非特异性支气管激发实验中大鼠的行为、测定血清中IgE的含量与BALF中IL-4和IFN-γ的水平,探讨当归挥发油的平喘作用及其作用机制。结果当归挥发油能促进大鼠体质量的增加,明显缓解OVA或乙酰胆碱与组胺混合物激发实验中大鼠的哮喘等行为学表现,降低血清与BALF中IgE与IL-4水平,提高BALF中IFN-γ水平。结论当归挥发油具有一定的平喘、治疗支气管哮喘的作用,调节IL-4与IFN-γ的表达失衡是其作用机制之一。

黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能影响的对比研究

目的对比观察黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能的影响。方法取SPF级Wistar大鼠60只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组、黄芪黄酮组、红芪黄酮组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化疾病的大鼠模型,检测肺功能。结果黄芪黄酮与红芪黄酮可以不同程度的改善肺间质纤维化疾病模型大鼠肺功能指标,且红芪黄酮组优于黄芪黄酮组。结论黄芪黄酮和红芪黄酮具有抑制大鼠肺间质纤维化的作用,且红芪黄酮优于黄芪黄酮,这一作用可能是通过改善肺间质纤维化大鼠的肺功能而实现的。

当归挥发油在大鼠支气管哮喘模型中的作用

目的:研究当归挥发油对实验性哮喘大鼠的平喘作用及其对肺组织相关转录因子表达的影响。方法:采用注射卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,通过观察OVA造模过程中大鼠行为学的变化、肺组织T-bet与GATA-3蛋白表达以及肺组织病理学改变,研究当归挥发油的平喘作用及其作用机制。结果:当归挥发油可明显减小哮喘大鼠在造模过程中的行为综合评分值,提高肺组织T-bet蛋白的表达而降低GATA-3蛋白的表达水平,改善肺组织病理学,减轻支气管上皮细胞脱落程度与炎性细胞浸润程度。结论:当归挥发油具有一定的平喘作用,而调节T-bet/GATA-3表达失衡是其作用机制之一。

不同种质资源和贮藏条件对秦艽种子发芽率的影响

目的:探讨不同种质资源及贮藏条件对秦艽种子发芽率的影响。方法:采用不同条件贮藏的秦艽种子进行常规种子发芽试验,计算种子发芽率。结果:甘肃6个不同产地的秦艽种子发芽率有较大的差异,栽培秦艽种子的发芽率高于野生秦艽种子的发芽率。包装材料、贮藏温度和贮藏时间等因素对秦艽种子发芽率均会产生影响。结论:秦艽种子采收后封贮纸袋冷藏(4±l)℃是最适宜的储藏方式,冷藏保存可延长种子寿命,提高种子发芽率。常温贮藏秦艽种子不宜超过1年。

熟地含药血清对骨髓间质干细胞向神经细胞分化的影响

目的观察熟地含药血清对骨髓间质干细胞(MSCs)向神经细胞分化的影响。方法原代培养MSCs至第3代,并鉴定;熟地水煎剂分高、中、低3个剂量组对SD大鼠灌胃1,0 d后取大鼠血清加入培养至第三代的骨髓间质干细胞中诱导其分化,每组分别诱导24 h,诱导后的细胞用免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)三种蛋白。结果原代培养鉴定为MSCs;熟地含药血清能诱导MSCs向神经细胞分化,诱导后与对照组比较,高、中、低3个剂量组细胞NSE,Nestin的表达率都较高(P<0.05),且高、低剂量组之间比较有统计学意义(P<0.05);但GFAP表达极低。表明所分化的细胞为神经细胞。流式细胞仪检测结果显示,β-巯基乙醇对细胞诱导分化能力强而促细胞增殖能力弱。结论经典的培养方法,可分离出相对较多、纯度较高、生长状态良好的MSCs细胞;熟地含药血清能够促进MSCs向神经细胞的分化。

红芪多糖联合X线对HepG-2细胞DNA损伤的影响

目的研究红芪多糖联合X线对人肝癌体外培养的HepG-2细胞DNA损伤的影响,并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 体外培养HepG-2细胞,加不同浓度的红芪多糖处理12、24、36、48小时后,CCK-8法测定细胞的生长抑制率;用单细胞凝胶电泳技术观察红芪多糖联合直线加速器发射的6MV X线辐照HepG-2细胞后,其DNA的损伤情况。结果 HPS(5～100 mg/L)可抑制HepG-2细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性;单细胞凝胶电泳法显示浓度为25 mg/L HPS作用12小时后可见明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;HPS作用12小时后,进行2 Gy的X线照射后可见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;而2 Gy的X线照射后,再给予浓度为25 mg/L的HPS作用,亦见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;经HPS联合X线处理后的HepG-2细胞,其DNA损伤程度与单用HPS处理的细胞的DNA损伤程度相当,但优于单用X线处理;X线辐照后,立即给予HPS处理,HepG-2细胞的DNA损伤程度优于单用X线、单用HPS及HPS联合X线处理。结论 HPS可抑制HepG-2细胞的增殖;HPS和(或)X线可对HepG-2细胞的DNA造成显著的损伤;HPS可增敏X线损伤HepG-2细胞;HPS抑制HepG-2细胞损伤的DNA双链的修复可能是其增敏X线治疗肿瘤的机制之一。

补肾方药诱导BMSCs移植对脑缺血损伤NGF、BDNF、VEGF表达的影响

目的观察补肾方药血清诱导大鼠BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的影响作用。方法用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为模型组,单纯BMSCs移植组,左归丸、右归丸、地黄饮子、维甲酸诱导BMSCs移植组,另设假手术对照组。尾静脉移植用不同药物血清孵育BMSCs,移植后3 d和7 d处死大鼠,用ELISA法检测脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的含量。结果第3天,与假手术组比较,模型组BDNF明显升高(P<0.05);与模型组比较,BMSCs移植各组VEGF明显升高(P<0.01),且药物孵育BMSCs移植各组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);第7天,与假手术组比较,模型组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,BMSCs移植各组NGF、BDNF、VEGF明显升高(P<0.01);与右归丸组比较,左归丸、地黄饮子组NGF、BDNF明显升高(P<0.01)。结论不同补肾法方药血清孵育BMSCs均可促进脑缺血损伤大鼠脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的表达,且补阴和阴阳双补方药诱导BMSCs组中表达的NGF、BDNF作用优于补阳类方药。

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠TNF-α及中性粒细胞功能的影响

目的研究野菊花提取物对慢性支气管炎模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及中性粒细胞功能的影响,以阐明其部分疗效机制。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组,慢支模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立慢支大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α含量,流式细胞术测定大鼠中性粒细胞(PMN)吞噬能力及呼吸爆发的强度。结果模型组血清及肺泡灌洗液TNF-α含量以及PMN吞噬功能、呼吸爆发强度较正常对照组明显升高,野菊花提取物可显著降低慢支模型大鼠血清及肺泡灌洗液中的TNF-α水平、降低PMN吞噬功能及呼吸爆发强度的异常升高。结论降低慢支大鼠体内TNF-α水平、PMN吞噬功能及呼吸爆发强度可能是野菊花提取物减轻慢性支气管炎炎症效应的机理之一。

红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响

目的:观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响,并探讨其作用机制。方法:取SPF级Wistar大鼠72只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组及红芪黄酮低、中、高剂量组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化大鼠模型,检测肺功能。结果:红芪黄酮低、中、高剂量能不同程度改善肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能指标。结论:红芪黄酮具有改善肺纤维化大鼠肺功能的作用。

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P<0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P<0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。

当归挥发油对自发性高血压大鼠心肌组织中微小RNA差异表达谱的影响

目的：探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHRs）心肌组织中微小RNA（miRNA）表达谱的影响,阐明当归挥发油发挥作用的可能机制。方法：将SHRs分为模型组、卡托普利组和当归组,取同周龄的正常Wistar大鼠作为对照组,采用无创套尾法测定大鼠尾动脉收缩压,给药4周后,采用Affymetrix miRNA 4.0芯片测定心肌组织中miRNA表达谱,采用京东基因与基因组百科全书（KEGG）富集法分析差异表达的miRNA靶基因。结果：给药前模型组大鼠收缩压明显高于对照组（P〈0.05）,连续服药1～4周后,卡托普利组和当归组大鼠收缩压明显低于模型组（P〈0.05）。与模型组比较,当归组大鼠差异表达的miRNA 29个,其中表达上调的miRNA 13个（Ratio〉2.0,P〈0.05）,表达下调的miRNA 16个（Ratio〈0.5,P〈0.05）。KEGG富集分析,miR-19a、let-7i和miR-181c与胰岛素信号通路有关联（P〈0.05）,let-7i、miR-181a和miR-455与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路调控有关联（P〈0.05）,miR-122、miR-181a、miR-200b、miR-181c、let-7i和miR-19a与细胞凋亡有关联（P〈0.05）。结论：当归挥发油可降低SHRs血压,对SHRs心肌组织中miRNA表达谱产生影响,可能通过调节胰岛素信号通路及VEGF信号通路相关miRNA发挥血压调节作用。

当归对自发性高血压大鼠心肌miR-122的影响及其生物信息学分析

目的分析当归对自发性高血压大鼠心肌miR-122的影响及其生物信息学分析。方法将自发性高血压大鼠分为当归组、模型组、卡托普利组、当归+卡托普利组,同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组,测定用药前后不同组别鼠尾动脉收缩压。分组给药4周后,取大鼠心肌组织进行miRNA表达谱的测定。结果当归可降低自发性高血压大鼠的血压水平。当归组表达上调的miRNA有13个,表达下调的miRNA有16个;卡托普利组表达上调的miRNA有15个,表达下调的miRNA有13个;当归+卡托普利组表达上调的miRNA有4个,表达下调的miRNA有21个。对在三组中都表达上调的miR-122进行生物学过程富集分析,发现与氨基酸转运相关的基因Slc7a1。通过对差异表达的miRNA进行靶基因预测,当归组有8个miRNA含有靶基因Slc7a1,卡托普利组有11个miRNA含有靶基因Slc7a1,当归+卡托普利组有6个miRNA含有靶基因Slc7a1。结论当归对自发性高血压大鼠miR-122表达产生影响,可能通过其靶基因Slc7a1影响内皮功能,进而调节血压,为进一步的研究提供了依据。

归芪益元膏对重离子辐射旁效应损伤大鼠的影响

目的观察归芪益元膏对重离子辐射旁效应损伤大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法将42只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、单纯辐射组和归芪益元膏组。归芪益元膏组预先给予归芪益元膏灌胃2周,单纯辐射组和归芪益元膏组大鼠右肺予2 Gy ^(12)C^(6+)离子束单次照射,空白对照组不予照射。照射后6、12、24 h处死各组大鼠,检测外周血象及白细胞介素(IL)-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-1β含量,HE染色观察大鼠肺组织病理形态。结果与空白对照组比较,照射后12 h单纯辐射组大鼠血清IL-6、TGF-β1、IL-1β含量明显升高(P<0.01),外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白明显下降(P<0.01);HE染色显示照射后24 h大鼠肺泡壁增厚,肺泡腔内有渗出物及炎性细胞浸润等病理改变。与单纯辐射组12 h比较,归芪益元膏组12 h大鼠IL-6、TGF-β1、IL-1β含量明显下降(P<0.01),血常规各项指标显著上升(P<0.01),大鼠肺组织病理损伤有一定的改善。结论归芪益元膏对重离子辐射旁效应损伤具有防护作用。

补肾方药血清孵育BMSCs移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的探讨不同补肾法方药血清孵育骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响。方法体外全骨髓贴壁筛选培养法获取BMSCs;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO);造模成功后24 h治疗组于尾静脉分别注入左归丸、右归丸、地黄饮子含药血清及维甲酸孵育的BMSCs 1ml(1×106个/ml),假手术组和模型组注射同等剂量的生理盐水;移植后7、14d用TUNEL法测定脑组织细胞凋亡的程度;用免疫组织化学法测定Caspase-3的表达变化。结果与模型组比较,各治疗组术后7d、14d的脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与BMSCs、维甲酸、右归丸组比较,地黄饮子、左归丸组7d、14d脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著减少(P<0.05)。结论单纯BMSCs移植及各药物孵育BMSCs移植均能减少脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡数,且补益肾阴、阴阳双补法方药孵育BMSCs移植对脑缺血损伤的抗凋亡作用明显优于补益肾阳类方药。

当归红芪超滤物对过氧化氢致内皮细胞凋亡中热休克蛋白70及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨当归红芪超滤物对过氧化氢(H2O2)致内皮细胞凋亡中热休克蛋白70(HSP70)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法 H2O2诱导ECV-304人脐静脉内皮细胞凋亡制备模型,实验分为正常对照组、模型组、单纯药物组、药物干预组,并给予相应药物干预,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内Ca2+浓度,RT-PCR法检测HSP70、eNOS的基因表达,蛋白印迹法检测HSP70的蛋白表达,硝酸还原酶法及分光光度法检测一氧化氮(NO)的含量。结果与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率明显增加、细胞内Ca2+浓度明显上升(P<0.05),细胞HSP70基因和蛋白表达上调、eNOS基因表达下调及NO含量降低(P<0.05);与模型组比较,药物干预组细胞凋亡率、细胞内Ca2+浓度明显降低(P<0.05),细胞HSP70基因和蛋白表达上调、eNOS基因表达上调及NO含量升高(P<0.05)。结论当归红芪超滤物通过上调HSP70、eNOS的表达及NO含量,降低细胞内钙超载,发挥抗H2O2致ECV-304人脐静脉内皮细胞凋亡的作用。

淫羊藿资源现状及潜在分布区划研究

目的:研究淫羊藿的分布区划。方法:通过实地标本采集并结合中国数字标本馆(CVH)标本信息收集淫羊藿在全国的分布位点,利用地理信息系统(GIS)技术和最大熵模型(MaxEnt)分析其分布格局的主要生态因子。结果:调查发现由于利益驱动无序滥采滥挖致使淫羊藿野生资源趋于枯竭,区划研究表明4月份降水量和高程等24项因子是影响淫羊藿分布的主要生态因子。淫羊藿的潜在分布区主要集中在甘肃省东南部、陕西省南部、山西南部及河南西部等区域并呈带状分布。结论:本研究对淫羊藿原产地资源保护和野生抚育具有指导作用,可为淫羊藿人工繁育用地的合理布局提供科学依据。

甘肃产华中五味子对成骨细胞成骨能力的影响

目的探讨甘肃产华中五味子对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响。方法采用血清药理学方法,对体外培养的大鼠成骨细胞以MTT法进行细胞增殖测定、以PNPP法测定碱性磷酸酶(ALP)活性、以茜素红染色进行矿化结节计数。结果培养48h的10%、15%和培养72h的5%、10%华中五味子75%醇提取物血清组的细胞增殖速度较对照组快(P<0.05或P<0.01);培养48h的10%、15%和培养72h的10%华中五味子75%醇提取物血清组的ALP活性较对照组增加(P<0.05);培养2周的矿化结节计数显示,10%华中五味子75%醇提取物血清组多于对照组(P<0.01)。结论甘肃产华中五味子75%醇提取物对体外大鼠成骨细胞的增殖和分化具有促进作用。

当归补血汤超滤物对大鼠心肌细胞线粒体凋亡通路的影响

目的探讨当归补血汤超滤膜提取物对大鼠心肌细胞线粒体凋亡通路的影响。方法原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,阿霉素诱导心肌细胞凋亡。实验分正常组、阿霉素组(2.5 mg/L)、当归补血汤超滤膜提取物低、中、高剂量干预组(阿霉素造模前,预先给予含30,60,120 mg/L当归补血汤超滤膜提取物完全培养基培养2 h)。MTT法检测各组细胞存活率,荧光显微镜下各组细胞凋亡形态学观察,激光共聚焦技术测定各组心肌细胞线粒体膜电位水平,蛋白印迹法测定各组Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达水平。结果与正常组相比,阿霉素组心肌细胞存活数明显降低,可见细胞凋亡及线粒体膜电位降低;Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax、Caspase-3表达水平升高(P<0.05);与阿霉素组比较,当归补血汤超滤膜提取物干预组的心肌细胞存活数明显升高,凋亡细胞数目减少,线粒体膜电位升高,Bax、Caspase-3表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论线粒体凋亡通路的激活是阿霉素诱导心肌细胞凋亡的机制之一,当归补血汤超滤膜提取物可调控该通路发挥心肌细胞保护作用。