电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P<0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P<0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P<0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。

电针预处理对脑缺血再灌注后SOD_2的表达影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注后锰超氧化物歧化酶表达的影响。方法成年雄性C57小鼠随机分为假手术组(sham)、电针预处理组(EA)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针加大脑中动脉栓塞组(EA+MCAO),采用MCAO法诱导小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。再灌2 h应用Western blot以及免疫荧光组织化学染色技术检测SOD2表达,再灌24 h评估神经行为学、测量脑梗死容积和神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注2 h,SOD2表达显著降低,而电针预处理可上调SOD2的表达,增加SOD2在神经元的免疫荧光强度。同时电针预处理可改善缺血再灌注后的神经功能障碍,减轻脑梗死容积率,减少末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞数目。结论电针预处理可上调脑缺血再灌注后SOD2表达,可能参与其诱导的脑保护作用。

内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用

目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P<0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P<0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。

高血容量血液稀释对老年患者围术期血流动力学的影响

目的:观察高血容量血液稀释(hypervolemic hemodilution,HHD)对老年患者围术期血流动力学的影响。方法:选取20名无心脏病史的麻醉手术患者;10名患者>65周岁,10名<55周岁。所有入试患者在术前接受相同的HHD处理(60 g/L羟乙基淀粉静脉输注,15 ml/kg)。在血液稀释后不同时间使用经食管多普勒超声监测(transesophageal Doppler monitoring,TDM)患者的血流动力学变化,同时监测患者血细胞比容(Hct)、血红蛋白、血气及心电变化。结果:所有患者手术期间均未发生任何并发症。两组患者间的一般资料、生化检查数据、Hct、血气等均无统计学差异。HHD后对照组(<55周岁)的心排出量(cardiac output,CO)升高,老年组(>65周岁)降低。对照组的心率(heart rate,HR)下降和心搏指数(stroke index,SI)升高(P<0.05),而老年组HR无明显改变,SI轻微下降。血液稀释后对照组患者的外周血管阻力值有明显下降(P<0.05),而老年患者出现了升高的趋势。结论:无心脏病史的老年患者并不能很好耐受术前急性高容量血液稀释。HHD可以导致由SI下降所致的CO下降。

经颅直流电刺激联合盐酸舍曲林对老年抑郁症患者的疗效、认知功能及血清脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)联合盐酸舍曲林对老年抑郁症患者的疗效及对认知功能和血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:62例老年抑郁症患者随机分为tDCS组和伪tDCS组;两组在舍曲林治疗基础上分别给予真、伪tDCS治疗4周。分别于治疗前及治疗后1、2、4周末进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、治疗中出现的症状量表(TESS)评估;治疗前后采用数字广度测验(DST)及威斯康星卡片分类测试(WCST)评估认知功能;治疗前后测定两组血清BDNF水平。结果:治疗前两组各项评估及检查结果比较差异无统计学意义。治疗后,两组HAMD评分均明显低于治疗前,且tDCS组明显低于伪tDCS组(P均<0.05);两组认知功能均较治疗前明显改善,其中tDCS组DST中的正序评分及总分明显高于伪tDCS组;两组血清BDNF水平均较前明显升高且tDCS组明显高于伪tDCS组(P均<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论:盐酸舍曲林联合tDCS治疗老年抑郁症疗效以及认知功能改善更优,可能与联合治疗提高了血清BDNF水平有关。

内源性大麻素系统与神经保护浅识

内源性大麻素系统包括大麻素受体、内源性配体以及参与其合成与降解的酶类,在人体内广泛分布,参与诸多生理和病理生理过程。新近报道内源性大麻素系统在中枢神经系统的许多疾病的病理生理过程中扮演重要的角色。对内源性大麻素系统的研究,不仅能阐明一些疾病的病理生理机制,还有助于新药研发并为疾病治疗提供新的方向。本文基于现有的文献报道,就内源性大麻素系统及其在一些中枢神经疾病特别是脑缺血和帕金森病的发病机制的新进展进行综述。

脂联素在缺血性脑损伤中作用的研究进展

背景 脂联素是一种由脂肪分泌的脂肪因子,在代谢过程中发挥重要作用,可增加胰岛素的敏感性、氧化葡萄糖以及脂肪.最近报道显示脂联素也可以减轻动脉粥样硬化,降低炎症反应,减轻心肌缺血/再灌注损伤,同样具有神经保护作用. 目的 将就近期血浆脂联素作为缺血性脑卒中发生风险和预后评价因子的相关临床研究以及外源性脂联素神经保护作用机制探索的基础研究进行总结. 内容 描述了脂联素的结构功能、生理作用,并对其与缺血性脑卒中相关的临床实验、基础研究予以总结. 趋向 多数临床实验数据显示低血浆脂联素水平与缺血性脑卒中高发生率、较差预后密切相关;而且一系列基础实验证实外源性补充脂联素能够诱导神经保护.

基于症状分类的创伤后应激障碍神经环路机制研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)发病受多种因素影响,生物学机制是PTSD发病机制的重要组成,对深入理解PTSD、寻找客观的诊断标志物以及研发新型PTSD治疗药物十分重要。脑影像、光遗传及化学遗传学技术等神经科学研究技术的进展揭示了脑结构、脑功能以及神经环路改变在PTSD发病中的重要作用。但由于PTSD临床表现复杂、症状组合不同,目前未有一致性结论。因此,本综述尝试根据PTSD诊断的症状分类,从临床影像与基础环路研究两个方面归纳、总结PTSD不同症状的神经环路异常机制,从而为阐明PTSD发病机制、寻找客观生物标志物、筛选全新治疗靶点提供新的思路。