基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用

目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。

黄芪治疗局灶节段性肾小球硬化的分子作用机制及miRNA-mRNA调控网络构建

目的通过网络药理学及生物信息学结合体内实验探讨黄芪治疗局灶节段性肾小球硬化的分子作用机制,并构建miRNA-mRNA调控互作网络。方法从GEO、CTD、DisGeNET和GeneCards数据库获取局灶节段性肾小球硬化疾病基因,借助TCMSP、BATMAN-TCM数据库及前期研究获得黄芪主要活性成分及相应靶点,筛选中药-疾病的交集基因为两者的共同靶点,并构建中药-成分-靶点-疾病调控网络及通路富集分析。STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI),鉴定核心基因及其miRNAs,并进行分子对接验证。利用阿霉素建立肾小球硬化小鼠模型,活性成分黄芪甲苷干预后,Western blot检测核心靶点Akt1、p-Mapk1表达量。结果黄芪-疾病共有靶点146个,涉及槲皮素、山奈酚、甜菜碱和黄芪甲苷等主要活性成分及免疫-炎症、自噬-凋亡等相关通路,其中TNF、TLRs、PI3K-Akt及MAPK是核心信号通路。核心靶点有TNF、AKT1、JUN、IL6、IL1β、CASP3、VEGFA和MAPK1,及核心miRNAs有has-miR-203a-3p、has-miR-155-5p、has-miR-106a-5p和has-miR-34a-5p。分子对接显示核心靶点与相应成分结合活性良好;体内实验显示,黄芪甲苷上调Akt1、抑制p-MAPK1蛋白表达,改善FSGS肾损伤。结论黄芪可能主要通过槲皮素、山奈酚、甜菜碱、黄芪甲苷等主要成分经免疫-炎症和自噬-凋亡相关通路作用于局灶节段性肾小球硬化症,其中核心靶点和miRNAs在治疗过程中可能发挥重要作用。

黄芪甲苷对2型糖尿病小鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的作用

目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用和对增生细胞核抗原(PCNA)的影响。方法雄性db/db小鼠,随机分为db/db组和db/db+AS-Ⅳ组,另以野生型(WT)小鼠作为对照组。AS-Ⅳ予1 g·kg-1饲料喂食。第12周,检测各组小鼠体质量、血糖、肾质量、肌酐清除率和24 h尿白蛋白定量。PAS染色和电镜检测各组小鼠肾脏病理。免疫组织化学和Western blot检测肾组织PCNA的蛋白表达水平。结果第12周时,db/db组小鼠体质量、血糖、肾质量、肌酐清除率明显高于WT组,但db/db+AS-Ⅳ组与db/db组之间差异无统计学意义。db/db组小鼠24 h尿白蛋白水平明显高于WT组,db/db+AS-Ⅳ组小鼠24 h尿白蛋白水平低于db/db组,差异有统计学意义(P<0.05)。db/db组小鼠肾小球面积,肾小管面积,肾小球基底膜厚度和肾小管基底膜厚度均显著高于WT组,db/db+AS-Ⅳ组上述指标明显低于db/db组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot结果显示db/db组小鼠肾组织PCNA的蛋白表达水平显著高于WT组,AS-Ⅳ可以明显降低PCNA的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ可能通过减少2型糖尿病小鼠肾脏内增生细胞核抗原的蛋白表达来延缓糖尿病肾病进程。

两种糖尿病肾病大鼠模型的对比研究

目的对比两种糖尿病肾病动物模型肾脏纤维化进程及其机制探讨。方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(Con组);单肾切除组(Nx组);糖尿病组(DM组);单肾切除+糖尿病组(DMNx组)。共观察16周,于16周末检测各组大鼠血糖、血压、尿白蛋白、肾重/体质量、肾脏病理。用RT-PCR检测各组大鼠肾组织α-SMA、E-cadherin mRNA表达水平。结果与DM组相比较,DM Nx组大鼠肾重/体质量比值增加,系膜基质明显增多,尿白蛋白排泄率明显增加。DM Nx组大鼠肾小管间质出现局灶性纤维化。但两组之间的血压,血糖水平差异无显著性。与Con组及Nx组相比较,DM组与DM Nx组大鼠肾脏组织中α-SMA mRNA的表达水平均显著增高,且DM Nx组较DM组升高更明显;而E-cadherin mRNA的表达水平显著降低,且DM Nx组较DM组降低更明显。结论单肾切除后STZ诱导的糖尿病肾病模型与单纯STZ诱导的糖尿病肾病模型相比,小管间质更早出现纤维化,可能与肾小管上皮细胞转分化程度更强有关。

黄芩素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨黄芩素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将24只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组8只。治疗组给予黄芩素300mg·kg^-1·d^-1灌胃，共24周。比较各组大鼠肾重／体重比值、血糖、收缩压、24h尿白蛋白量及肾组织病理学表现，免疫组织化学法检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-I）和E选择素蛋白的表达。结果与对照组相比，模型组肾重／体重比值、血糖、24h尿白蛋白量升高（P〈0．05）；收缩压无统计学差异（P〉0．05）。与模型组相比，治疗组24h尿白蛋白量降低（P〈0．05）；。肾重／体重比值、血糖、收缩压均无统计学差异（P〉0．05）。模型组ICAM-1和E选择素表达较对照组升高，治疗组ICAM-1和E选择素表达较模型组降低（P〈0．05）。结论黄芩素可减轻糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和E选择素的表达，对肾脏有一定的保护作用。

基于数据挖掘探讨中医辨治特发性膜性肾病的证治规律

目的:利用文本挖掘方法探索中医药治疗特发性膜性肾病药证对应规律,为临床治疗提供参考。方法:在中国知网文献数据库中收集有关中医治疗IMN文献数据,采用基于关键词频数统计的数据分层算法,挖掘中医辨治IMN主症、证候、治法、方剂及中药的规律,并利用Cytoscape2.7软件进行可视化展示。结果:IMN主症以水肿最多见,证候以脾肾亏虚证最为常见,参苓白术散、补阳还五汤及玉屏风散为最常用的方剂,黄芪、茯苓、地黄、白术、丹参、当归为治疗IMN的核心药物。定向挖掘结果显示症证方药结果的一致性和研究结果的可靠性。结论:文本挖掘技术比较客观地总结了IMN的证治规律,为该病的临床诊治提供了参考。

不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响

近年来,连续性血液净化技术在重症疾病的救治中日显重要。其发挥作用的一个重要机制是清除体内产生的大量炎症介质,本文就不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响作一综述。

AGEs对肾小管上皮细胞转分化、1型胶原合成及smad信号通路的影响

目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)转分化、colla-genⅠ合成及Sm ads信号通路的影响。方法:应用自制的AGEs(AGE-BSA)刺激NRK52E细胞,采用免疫细胞化学方法检测pm ad2/3核表达情况;ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的浓度;RT-PCR检测TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;W estern印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙粘着糖蛋白(cadherin)和1型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果:AGE-BSA刺激15 m in后pSm ad2/3核表达明显增加,于30 m in(68%)和24 h(76%)出现两个高峰,与刺激前及时间匹配的BSA对照组比较均有显著差异(P<0.05);AGE-BSA以时间依赖方式上调TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;NRK52E细胞α-SMA和collagenⅠ蛋白表达高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达低于对照组(P<0.01),细胞上清液TGF-β1的浓度高于对照组(P<0.01)。结论:AGEs可诱导肾小管上皮细胞Sm ads信号通路活化,促进肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质collagenⅠ的合成。

地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组(阳性对照治疗组)各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能(Sc、rBUN)、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低(P<0.05),其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。

颗粒细胞凋亡在雷公藤甲素诱导卵巢损伤中的作用

目的探讨雷公藤甲素诱导NIH小鼠卵巢损伤的作用及机制。方法 30只雌性NIH小鼠随机分为3组:正常对照组、雷公藤甲素低剂量组及雷公藤甲素高剂量组,分别以含5%DMSO的生理盐水和25、50μg/kg雷公藤甲素连续灌胃50 d。第41天起,行连续阴道涂片。第47天,行超排卵实验。于第50天处死小鼠,收集计数输卵管中卵子,留取卵巢行常规病理染色、免疫组织化学和TUNEL检测等。阴道涂片行巴氏染色检测小鼠性动周期,HE染色检测小鼠生殖器官病理,计数各级卵泡,TUNEL染色检测小鼠卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组织化学法检测小鼠卵巢颗粒细胞细胞色素C(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子-1(APAF-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)等的表达变化。结果雷公藤甲素低剂量组和雷公藤甲素高剂量组NIH小鼠卵巢均可见显著损伤,表现为:与正常对照组比较,雷公藤甲素低剂量组和雷公藤甲素高剂量组超排卵子质量低下;卵子数量显著减少;各级进展卵泡丢失,闭锁卵泡增加;卵巢颗粒细胞凋亡增多,卵泡内颗粒细胞线粒体凋亡相关蛋白Cyt C、APAF-1表达上调、而抗凋亡蛋白XIAP表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤甲素可能通过诱导NIH小鼠卵巢颗粒细胞线粒体凋亡发挥卵巢损伤作用。高、低剂量雷公藤甲素对NIH小鼠卵巢损伤差异不大。

2型糖尿病肾病中医证型与TWEAK等炎症因子相关性试验研究

【目的】探讨糖尿病肾病(DN)患者不同中医证型与炎症因子之间的关系,为中医辨证分型、临床治疗、判断病情及预后提供依据。【方法】选择DN患者120例作为观察组,根据临床表现进行传统的中医辨证分型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)对患者血尿标本进行检测,分析DN患者的中医证型与血、尿肿瘤坏死样凋亡微弱诱导因子(TWEAK)及血中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子的相关性,并与30例健康体检者(健康组)作比较。【结果】(1)与健康组比较,DN无蛋白尿组、少量蛋白尿组、大量蛋白尿组、肾功能不全组等各期患者的血中TWEAK浓度均下降,尿TWEAK浓度及血中IL-1β浓度均上升(均P<0.05);DN无蛋白尿组的血中IL-10浓度亦上升(P<0.05)。(2)阴虚燥热证组血中TWEAK浓度明显高于其他组(P<0.05),各主证血中TWEAK浓度依次为:阴虚燥热证>气阴两虚证>脾肾气虚证、阴阳两虚证;阴虚燥热证组尿中TWEAK浓度也明显高于其他组(P<0.05),各主证尿中TWEAK浓度依次为:阴虚燥热证>气阴两虚证>脾肾气虚证>阴阳两虚证;血中IL-1β水平,在所有证型中湿热证组表达最高(P<0.05),阴虚燥热证组表达最低(P<0.05);血中IL-10水平,在所有证型中阴虚燥热证组表达最高(P<0.05),各主证血中IL-10水平依次为:阴虚燥热证>气阴两虚证>脾肾气虚证>阴阳两虚证。【结论】DN中医辨证分型与TWEAK、IL-1β、IL-10等炎症因子有一定相关性,为临床治疗DN、判断病情及预后提供依据。

IL-18在糖尿病中引起肾损伤的机制探讨

目的研究糖尿病大鼠模型尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、IL-18的表达,观察糖尿病大鼠尿液中KIM-1的变化,并探讨IL-18引起大鼠肾损伤的机制,以及在肾损伤中所起的作用。方法收集大鼠24周的24小时尿,用酶联免疫吸附法检测正常对照组(Control)、糖尿病模型组(Diabetic)24小时尿液中KIM-1和IL-18的表达水平。结果正常对照组、糖尿病模型组中KIM-1的表达水平分别为(10.9±2.1)ng,(119.1±23.9)ng;IL-18的表达水平分别为(4.8±0.9)ng,(57.0±8.4)ng。两个指标的正常对照组和糖尿病模型组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠晚期有肾脏损伤,IL-18在其中起重要作用。

维持性血液透析合并营养不良患者中医证型分布特点研究

目的:探讨维持性血液透析(MHD)合并蛋白质-能量营养不良(PEM)患者的中医证型分布规律。方法:选择100例MHD合并PEM患者,按主观综合营养评估评分方法分为轻、中、重度PEM,根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准对所有入选患者进行辨证分型,探寻中医证型分布特点。结果:中医主证出现率以脾肾气虚证最高,阴阳两虚证最低。标实证中湿热证出现率最高,其次为瘀血证。轻度PEM患者中脾肾气虚证和湿热证、瘀血证最多,随着PEM程度加重和尿素氮清除指数的降低,脾肾气虚证和湿热证、瘀血证比例减少,肝肾阳虚证、阴阳两虚证和风动证、湿浊证比例明显增加。结论:MHHD合并PEM患者中医证型主要以脾肾气虚证兼湿热证、瘀血证为主,并与PEM程度及尿素氮清除指数有一定相关性。

黄芪甲苷对1型糖尿病STZ小鼠肾组织renalase/Akt/mTOR通路的作用

目的探讨renalase/Akt/mTOR在1型糖尿病链脲佐菌素(STZ)小鼠肾组织中的表达及黄芪甲苷(AS-Ⅳ)的干预作用。方法使用STZ一次性腹腔注射建立1型糖尿病小鼠,造模成功后随机选取12只糖尿病小鼠分为1型糖尿病模型组(STZ组,n=6)和AS-Ⅳ治疗组(STZ+AS-Ⅳ组,n=6),另外选取6只正常小鼠作为对照组(control组)。control组和STZ组给予标准饲料喂养,STZ+AS-Ⅳ组给予添加AS-Ⅳ的饲料喂养,共计干预8周。8周时,将各组小鼠禁食6 h后测定空腹血糖,使用小鼠代谢笼留取尿液标本后测定24 h尿白蛋白排泄率、尿糖、尿NAG酶、尿NGAL等指标。留取各组小鼠肾组织标本,行PAS染色测定肾小球和肾小管面积,免疫组化染色观察renalase表达分布,透射电镜检测足细胞融合程度,Western blot测定肾皮质组织中renalase、p-Akt(Ser473)和p-mTOR(Ser2448)的蛋白含量。结果第8周时,STZ组小鼠24 h尿白蛋白排泄率明显高于control组(P <0. 05),AS-Ⅳ干预8周后,STZ+AS-Ⅳ组较STZ组24 h尿白蛋白排泄率明显降低(P <0. 05)。透射电镜结果显示:与control组比较,STZ组小鼠肾脏足细胞有明显融合(P <0. 05),STZ+AS-Ⅳ组较STZ组融合明显减轻(P <0. 05)。第8周时,与control组相比,STZ组空腹血糖、尿糖均显著增加(P <0. 001),AS-Ⅳ干预8周后空腹血糖、尿糖无明显改变(P> 0. 05)。STZ组小鼠肾重/体重明显大于control组(P <0. 001),肾组织切片PAS染色结果显示,单位体重肾小球和肾小管面积明显增大(P <0. 001),AS-Ⅳ干预8周后可明显改善上述病理变化(P <0. 05,P <0. 01)。与control组相比,STZ组小鼠肾小管损伤指标尿NAG、尿NGAL明显增加(P <0. 001),AS-Ⅳ干预8周后可明显降低尿NAG、尿NGAL排泄(P <0. 05)。免疫组化染色结果显示renalase主要表达于肾小管中,肾小球中亦有少量表达。Western blot结果显示,STZ组肾皮质组织中renalase、p-Akt(Ser473)、p-mTOR(Ser2448)蛋白明显增加(P <0. 05),AS-Ⅳ治疗8周后可明显减低这些蛋白表达(P <0. 05)。结论 renalase/Akt/mTOR通路在糖尿病肾脏肥大损伤中具有一定的作用,AS-Ⅳ可能通过抑制其活化起到肾脏保护作用。

连续性静脉-静脉血液滤过对多器官功能障碍综合征治疗的临床观察及护理

[目的]研究连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病人的疗效和护理措施。[方法]41例MODS病人行CVVH治疗,观察治疗前后生命体征、肾功能、动脉血氧分压及血氧饱和度的变化以及存活率,并探讨治疗中的护理经验。[结果]CVVH治疗后,病人发热、心动过速、呼吸急促等临床症状明显缓解,平均动脉压升高。动脉血氧分压和血氧饱和度明显升高。[结论]CVVH能有效缓解MODS病人的临床症状,改善病人脏器功能。在CVVH治疗过程中,采用科学的护理方法,能有效提高重症病人抢救成功率。

数据挖掘《临证指南医案》肿胀病用药规律

目的:数据挖掘技术探讨《临证指南医案》肿胀辨治用药规律。方法:通过筛选、清洗、降噪处理及目标关键词频数统计的数据分层算法,挖掘《临证指南医案》肿胀病的主症、中药、药物性味归经、用药规律,并进行可视化展示。结果:《临证指南医案》肿胀病主症以腹满,胀满等腹部不适,饮食二便异常为主;治疗上注重调理脾胃肝肺肾诸脏,多辛、苦、甘相合,常用茯苓、白术、厚朴、陈皮。结论:《临证指南医案》治疗肿胀之病注重脾胃肝肺肾之关系,调节气、水、血之平衡。运用数据挖掘技术对中医古籍的用药规律进行整理有切实的实用性和科学性。

南洋参对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的初步研究

目的:观察南洋参对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和南洋参治疗组(治疗组,n=6)。模型组和治疗组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组大鼠一次性尾静脉注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组大鼠每天以南洋参叶片水煎剂3 ml·500 g-1·d-1灌胃1次,正常组和模型组以蒸馏水3 ml·500 g-1·d-1灌胃,共治疗8周。留取各组大鼠1、4、8周尿标本并行24 h尿总蛋白定量检测,留取第8周时各组大鼠血清及肾脏组织标本,检测肾功能及血清蛋白等生化指标,并观察各组大鼠肾脏病理变化情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量从第1周开始已明显升高,第4、8周时治疗组较模型组有显著的降低。第8周时,模型组血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)较正常组有显著降低,治疗组Alb较模型组明显升高,两组间血清总蛋白(TP)差异无统计学意义。模型组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)较正常组明显升高,治疗组较模型组明显降低。第8周时肾脏病理结果提示:模型组和治疗组较正常组均有明显肾小球硬化及肾小管间质的损伤,但治疗组的病变明显轻于模型组。结论:南洋参可以降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿水平,减轻肾脏病理损伤,延缓肾衰竭的进展,起到一定的肾脏保护作用。

培哚普利对实验性糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨培哚普利对实验性糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和培哚普利治疗组,另以正常大鼠作为对照组,共观察24周。于24周末检测各组大鼠血糖,血压,24 h尿白蛋白定量,肾重/体重。TUNEL检测小管细胞凋亡。免疫组织化学检测肾组织葡萄糖调节蛋白（glucose-reg-ulated protein-78,GRP78）蛋白的表达。结果糖尿病组和治疗组血糖明显高于正常组,但治疗组和糖尿病组差异无显著性。糖尿病模型组尿白蛋白水平均显著高于正常组,培哚普利治疗组尿白蛋白水平较模型组降低。糖尿病模型大鼠肾脏内TUNEL阳性细胞数、内质网应激相关蛋白GRP78的表达水平均较正常组明显升高。培哚普利能明显减少糖尿病大鼠肾脏内TUNEL阳性细胞数并降低内质网应激相关蛋白的表达。结论血管紧张素转换酶抑制剂可以减少实验性糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡,可能与其减少内质网应激的激活有关。

黄芩素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究进展

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病微血管常见并发症之一，美国及西欧等国家统计资料表明DN已上升为终末期肾脏病（endstagerenaldisease，ESRD）首位病因。目前，我国DN发病率亦呈上升趋势。因此，进一步探索其发病机制及开发新的防治DN的药物意义深远。黄芩为唇形科植物ScutellariabaicalensisGeorgi的干燥根，味苦性寒，具有清热燥湿、泻火解毒功效，临床用于治疗呼吸道感染、急性菌痢、病毒性肝炎等。黄芩素是黄芩的主要活性成分之一，具有抗炎、抗变态反应、抗氧化应激、抗肿瘤、抗血栓形成和保护肝脏、心脑血管、神经元等多种生物学作用。研究表明黄芩素对DN有一定的防治作用，笔者就近年来国内外的研究现状作一综述。