胆囊癌的CEA免疫病理研究

作者通过对胆囊癌的癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen CEA)免疫病理进行系统研究,以探讨CEA在胆囊良恶性病变的分布特点,为胆囊癌的诊断提供依据。

Creutzfeldt-Jakob病的病理学

Creutzfeldt-Jakob 病(CJD)又称亚急性海绵状脑病(subacute spongiformencephalopathy),皮质纹状体脊髓变性(cortico-striato-spinal degeneration)或痉挛性假硬化症(spastic pseudosclerosis)。此病于1920年由 Creutzfeldt 首次描述,一年后,Jakob 又相继发现,故名Creutzfeldt-Jakob 病。本病是一种由慢病毒感染引起的中枢神经系统缓慢进行性变性疾病,其特点是潜伏期很长,一般在10年以上,但发病后病程进展快.

病理解剖学教学中的几点体会

病理解剖学是连接基础医学与临床医学之间的一门桥梁课程。它是医学课程中一门重要的基础理论课之一.按医学系统来说,病理解剖学与解剖学,组织学,生理学和生化学等各科的专门知识密切相关,它又是临床医学的基础.其内容着重研究患病机体的形态变化.并结合机能和代谢变化,阐明疾病发生发展的规律,揭示疾病的本质,为防病和保障人民身体健康服务.因此,本课程的教学必须根据它在医学中的位置确定教学目标,提出切合实际的内容和重点。

化生在胆囊癌组织发生中的意义

我们应用组织化学和免疫组织化学技术对１３４例胆囊良恶性病变的各类化生及其化生与胆囊癌的关系进行研究。结果发现，胆囊粘膜上皮异型增生均发生在化生区内，且多数发生在肠上皮化生区内。癌旁组织与异型增生的化生改变相似。６５．１％的胆囊癌可见化生改变，分化好的胆囊癌化生出现率高于分化差的胆囊癌（Ｐ＜０．０１）。我们认为胆囊粘膜上皮化生与胆囊癌的组织发生有重要关系，且肠上皮化生尤为重要。

c-erbB-2表达及DNA含量与乳腺癌组织学类型的相关性研究

目的：了解乳腺癌组织学类型与ｃ－ｅｒｂＢ－２表达和ＤＮＡ异倍体的关系。方法：用免疫组化法（ＬＳＡＢ），经典的Ｆｅｕｌｇｅｎ染色法及图像分析技术对８４例乳腺癌，２２例乳腺良性病变进行ｃ－ｅｒｂＢ－２免疫组化及ＤＮＡ含量检测。结果：（１）乳腺良性病变全部为整倍体，ｃ－ｅｒｂＢ－２表达阴性。乳腺癌异倍体７０．２％，ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性表达率为３３％。（２）浸润性导管癌ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性表达率（４１．６％）、异倍体比例（７７％）均高于特殊类型浸润癌（９．６％和５４．８％）。而Ｐａｇｅｔ病阳性表达率和异倍体比例最高（分别为１００％和８０％）。（３）浸润性导管癌ｃ－ｅｒｂＢ－２表达率随合并导管原位癌成分或合并明显坏死而增高（Ｐ＜０．０５）。粉刺型占优势，其表达率高于非粉刺型（Ｐ＜０．０５）。（４）ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性肿瘤异倍体高于ｃ－ｅｒｂＢ－２阴性肿瘤异倍体（Ｐ＜０．０５）。结论：ｃ－ｅｒｂＢ－２激活和异倍体的出现主要与导管上皮细胞异型增生有关。

苏木素—碱性复红—苦味酸染色法对诊断早期心肌缺血的意义

本文应用苏木素-碱性复红-苦味酸染色法(HBFP)对家兔实验性心肌缺血的早期改变及急死案例的尸检材料进行了研究,实验性心肌缺血材料均作电镜观察。结果表明,冠状动脉结扎后15min,缺血心肌显复红色,呈散在分布,与正常心肌对比明显。随缺血时间延长,显复红色之心肌纤维数目增多,缺血区扩大。HBFP 染色法不受常规组织处理及死后自溶的影响,可用于临床病理及法医病理诊断。

实验性心肌缺血的早期组织化学和超微结构变化

作者们应用酶组织化学和电子显微镜技术,对实验性家兔心肌缺血的早期改变进行研究。发现当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCo 活性降低,且随缺血时间延长,缺血范围逐渐增大,酶活性逐渐降低,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变。电镜观察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒。上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定。

家兔心肌自溶的超微结构变化

本文对离体家兔心肌自溶的超微结构进行了观察,结果发现糖原颗粒减少,核和线粒体均出现变化.线粒体表现为肿胀、基质密度降低、基质内出现絮状致密体.随自溶时间延长,絮状致密体体积增大,数量增多.上述变化有助于死亡时间的判定.

胆囊良恶性病变的粘液组织化学研究

胆囊良恶性病变的粘液组织化学研究高维实，孙慧宽，谭 内蒙古医院普外科０１００１７消化道粘膜上皮在病理状态下粘液性质、含量及分布会发生改变［１，２］。目前系统研究胆囊良恶性病变组织化学的报道不多。本研究的目的是探讨胆囊癌变过程粘液变化的特点及意义。材料?..

激素性股骨头缺血性坏死动物模型诱导

目的：诱导激素性股骨头缺血性坏死标本，为实验和临床研究提供满意的动物模型。方法：选中国大白兔３４只，随机分为４组。Ａ组：１０只，静脉内注射大肠杆菌内毒素，共２次，间隔２４ｈ。Ｂ组：１０只，注射内毒素同Ａ组，在第２次注射完大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松龙，共３次，间隔２４ｈ。Ｃ组：１０只，单纯肌肉注射甲基强的松龙，共３次，间隔２４ｈ。Ｄ组：４只，对照组。将动物在最后一次注射后１ｍｏ处死，取股骨头标本，做组织学检查。结果：光学显微镜证实，在Ｂ组中，出现了较为典型的骨坏死，表现为骨小梁、骨髓坏死及髓腔内出血，骨内微循环有明显血栓或脂栓形成。透射电镜证实在Ｂ组中，骨细胞明显溶解坏死。结论：皮质类固醇激素能增加细菌内毒素反应导致明显高凝血状态及骨坏死。主要是造成了骨内外血管内皮损害，加重了内毒素引发的高凝血状态从而继发血栓形成，引起骨细胞的缺血性损害。表明在系统高凝血状态下应用激素。

C-erbB-2在乳腺良恶性病变表达及与DNA含量和细胞形态的相关性研究

本文利用免疫组化（ＬＳＡＢ）法，Ｆｅｕｌｇｅｎ染色及图像分析技术对乳腺癌８４例和乳腺良性病变２２例进行检测。结果：（１）ＣｅｒｂＢ２蛋白免疫组化染色的着色面积与着色深度高度相关（Ｐ＜００１）。（２）ＣｅｒｂＢ２阳性表达全部为恶性肿瘤，总表达率为３３％。在不同年龄、肿瘤分级以及淋巴转移情况之间ＣｅｒｂＢ２阳性表达率差别无统计学意义。（３）ＣｅｒｂＢ２免疫组化染色的平均光密度与ＤＮＡ倍体水平高度正相关（Ｐ＜００１）。（４）ＣｅｒｂＢ２阳性肿瘤的细胞形态参数均显著大于阴性肿瘤。结论∶乳腺良恶性病变中，ＣｅｒｂＢ２癌基因激活仅见于乳腺癌，对乳腺癌的诊断有意义。

同种异体微血管移植的实验研究

选51只 Wistar 鼠分成 A,B,C 三组,每组17只,A,B 组分别接受用不同方法处理低温保存的同种异体血管移植,C 组作为对照组行自体血管移植,术后6周解剖观察移植结果.低温冷冻可降低排异反应;经过低温处理的异体血管与新鲜自体血管移植后的病理改变类同.因此用适当处理的异体血管可作为自体血管移植的代用品,为临床血管缺损提供新的修复材料.

胆囊良、恶性病变的组织化学和免疫组织化学研究

作者对正常胆囊、不同程度异型增生的胆囊,癌旁组织和胆囊癌共89例活检标本进行组织化学和免疫组织化学研究.正常胆囊只含硫酸粘液,无化生改变,而异型增生胆囊、癌旁组织和胆囊癌均见有胃肠上皮化生改变,且癌旁组织与各类异型增生的各类化生出现率间的差异无显著性(P>0.05)。在70例胆囊癌中47例有化生改变,分化程度越低,其出现率越低(P<0.01)。从轻度异型增生到癌,粘液含量逐渐减少,中性粘液和非硫酸粘液相对增多,硫酸粘液相应减少或消失,作者认为胆囊癌的发生与胆囊上皮化生有重要关系。用大分子角蛋白单克隆抗体K_(27)对部分异型增生胆囊上皮、鳞癌癌旁组织和部分鳞癌作免疫组织化学染色,显示细胞质内含有大分子角蛋增白,提示胆囊上皮的鳞状上皮化生,可能是胆囊鳞癌的组织来源。

前凝血状况与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

研究前凝血状况与激素性股骨头缺血坏死是否存在相关性 ,从而进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。方法选中国大白兔 2 0只 ,体重 2 8± 0 7kg ,随机将其分为 3组。A组 :7只 ,静脉内注射大肠杆菌内毒素 ,共 2次 ,每次 1 0 0ug/kg ,间隔 2 4h ,在第 2次注射完大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松龙 ,共 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔 2 4h。B组 :1 0只 ,单纯肌肉注射甲基强的松龙 ,共 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔2 4h。C组 :3只 ,对照组。用药期间做血液血小板检测。将动物在最后一次注射后 4周处死 ,取股骨头标本 ,做组织学检查。结果显示 ,在内毒素和激素协同作用的A组中 ,骨髓组织及骨细胞明显溶解坏死 ,而在单独应用激素的的B组中 ,主要表现骨髓腔及骨细胞内脂质集聚。在注射药物后 1～ 2d ,A、B两组血小板水平明显减少 ,与注射前血小板水平比较有明显统计学意义 (P <0 0 1 ;P <0 0 5)。A组在第二次注射内毒素后 1、 2、 3d与B组在第三次注射激素后 1、 2、 3d血小板水平比较差异显著 (P <0 0 1 )。认为激素性股骨头缺血坏死与前凝血状况存在相关性 ,即激素能明显加重原有存在的前凝血状况 ,是系统凝血状态的增强剂。主要是造成了骨内外血管内皮损害而继发血栓形成 ,最终引起骨细胞缺血?

P53、C-erbB-2、组织蛋白酶D和C-myc蛋白表达及与乳腺癌生物学行为的关系

目的 :检测乳腺癌P5 3、C -erbB - 2、组织蛋白酶D和C -myc癌基因蛋白在乳腺癌的表达并了解它们与乳腺癌生物学行为的关系。方法 :对乳腺癌 76例和乳腺良性病变 2 1例进行P5 3、C -erbB - 2、组织蛋白酶D和C -myc蛋白免疫组化检测。结果 :a .P5 3和C -erbB - 2仅在乳腺癌有表达。组织蛋白酶D在乳腺良恶性病变表达率存在显著差异 (P <0 0 1)。P5 3和组织蛋白酶D表达率随乳腺癌组织学分级升高而上升 (P <0 0 5 )。b .浸润性导管癌和乳头乳晕湿疹样癌C -erbB - 2阳性表达明显高于其它类型 (P <0 0 1)。c .C -myc癌基因蛋白在乳腺良恶性病变表达率无明显差异。结论 :P5 3、C -erbB - 2和组织蛋白酶D可作为乳腺癌诊断的依据 ,P5 3和组织蛋白酶D对乳腺癌预后的评估 ,C -erbB -

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显。结论：阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤具有明显的保护作用。

胆囊良恶性病变凝集素组织化学的研究

作者应用ＡＢＣ法对１０１例胆囊良恶性病变的八种凝集素受体（ＬｅｃｔｉｎＲｅｃｅｐｔｏｒＬＲ）进行研究。结果发现，ＤＢＡ，ＰＮＡ，ＰＨＡ－Ｅ受体在良恶性病变的表达不同。正常胆囊含丰富的ＤＢＡ受体，但无ＰＮＡ，ＰＨＡ－Ｅ受体。从不同程度异型增生，癌旁组织到胆囊癌，ＰＮＡ，ＰＨＡ－Ｅ受体阳性率逐渐增高，ＤＢＡ受体逐渐降低，ＬＲ在分化较好的胆囊癌主要分布在胞质顶端区，分化较差者主要分布在胞质及胞膜，我们认为检测ＰＮＡ，ＰＨＡ－Ｅ，ＰＮＡ受体可做为鉴别胆囊良恶性病变以及发现癌前病变的依据。作者还探讨了胆囊癌的组织发生。

吲哒帕胺、维拉帕米对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :应用离体兔心Langendorff灌注模型 ,比较吲哒帕胺和维拉帕米对心肌再灌注损伤的保护作用 ,为临床应用提供实验依据。方法 :2 1只雄性家兔随机分为对照组、维拉帕米组和吲哒帕胺组 ;全心缺血 40min后再灌注 ,分别取再灌注 15、30、6 0和 36 0min左室壁心肌标本 ,做超微结构和肌动蛋白 (actin)免疫组化观察。结果 :对照组超微结构和actin改变明显 ,而维拉帕米组和吲哒帕胺组改变轻微。结论

内蒙古地区纯蒙古族人群中Hp、Gc血清型分布调查

本文采用聚丙烯酰胺凝胶园盘电泳(PAGE—disc)法,分别检测血液中Hp(结合珠蛋白)、Gc(型特异性成分)两种血清型,调查了254名内蒙古地区纯蒙古族18～25岁健康人群两种血清型Hp和Gc的表型分布及基因频率,并与其他种族人群的基因频率进行比较。根据检测结果得出Hp、Gc两种血清型在内蒙地区纯蒙族人群中的表型分布及基因频率,见表1。

吲哒帕胺、维拉帕米对兔心肌再灌注损伤保护机制的探讨

应用离体兔心Langendorff灌注模型，探讨吲哒帕胺、维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护机制。离体免心肌缺血40min后，分别取再灌注15、30、60、360min洗脱液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）；测定冠脉流量和冠脉阻力及静脉血血小板聚集率。结果表明，吲哒帕胺、维拉帕米均具有清除氧自由基、扩张冠状动脉作用；吲哒帕胺还具有抗血小板聚集的作用。