黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR促进激素性骨质疏松症大鼠成骨细胞增殖

目的探讨黄芪多糖在体内外通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对糖皮质激素诱导的骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)的保护作用。方法从分化的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)中培养成骨细胞,分为PBS组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖干预组。通过CCK-8法和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测细胞增殖和分化。MDC染色观察自噬体的形成。Western blot检测Beclin-1、p62等信号通路及自噬相关因子的蛋白表达。大鼠分为对照组、模型组、LY294002组、黄芪多糖组和LY294002+黄芪多糖组。比较各组大鼠的骨密度、骨组织形态学参数、组织中通路和自噬相关因子的表达。结果黄芪多糖促进成骨细胞的增殖和分化能力(P<0.05)。与模型组相比,黄芪多糖组PI3K/AKT/mTOR通路相关磷酸化蛋白的表达、成骨细胞的增殖分化能力、自噬体及自噬相关因子的表达均升高,但在LY294002组中发现了相反的结果(P<0.05)。在体内实验中,与模型组相比,GIOP大鼠通过黄芪多糖干预改善了骨密度和骨形态参数,并提高了软骨组织中自噬相关因子的表达,而LY294002干预则表现出相反的结果(P<0.05)。LY294002部分逆转了黄芪多糖对GIOP中成骨分化和骨形态参数的影响。结论黄芪多糖通过PI3K/AKT/mTOR通路对GIOP发挥保护作用,可能与诱导自噬和促进成骨细胞增殖有关。

miR-27b及其靶基因PPARγ在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达分析

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从miRNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞的分化聚脂能力;采用qRT-PCR与Western blot检测PPARγ在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;通过生物信息学预测靶向PPARγ的miRNAs,利用qRT-PCR检测候选miRNAs在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;用双荧光素酶报告系统鉴定候选miRNAs与PPARγ的靶向性。[结果]肌内前体脂肪细胞的分化聚脂能力显著高于皮下前体脂肪细胞(P<0.05);PPARγ的mRNA和蛋白在肌内脂肪细胞中的表达水平显著高于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);生物信息学预测得知miR-130a、miR-130b、miR-128、miR-301、miR-27a和miR-27b可以靶向PPARγ,其中miR-27a与miR-27b在肌内脂肪细胞中的表达量显著低于其在皮下脂肪细胞中的表达量(P<0.05);荧光素酶活性分析表明,miR-27b可以显著抑制PPARγ的荧光活性。[结论]在体外,与皮下前体脂肪细胞相比,肌内前体脂肪细胞具有更强的分化能力。miR-27b在两种脂肪细胞中的差异表达可导致靶基因PPARγ的差异表达,进而引起肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞分化能力的差异。

siRNA沉默NCOA2基因对猪肌内前体脂肪细胞分化的影响

[目的]本文旨在研究核受体共激活蛋白2(nuclear receptor coactivator 2,NCOA2)对猪肌内前体脂肪细胞分化能力的影响。[方法]用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测NCOA2在猪肌内前体脂肪细胞分化过程中的表达变化;通过NCOA2小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制内源NCOA2的表达,并用油红O染色检测沉默NCOA2对肌内前体脂肪细胞分化能力的影响,通过qRT-PCR检测沉默NCOA2对脂肪分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)、脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)和脂联素(adiponectin,ADIPOQ)表达的影响。[结果]NCOA2在肌内前体脂肪细胞分化第4天表达量显著升高(P<0.05);降低NCOA2表达可显著抑制肌内前体脂肪细胞分化(P<0.05),且PPARγ、FABP4、LPL和ADIPOQ基因的表达也受到显著抑制(P<0.05)。[结论]体外siRNA沉默NCOA2基因可抑制猪肌内前体脂肪的分化,这可能与PPARγ、FABP4、LPL、ADIPOQ等基因的低表达有关。

一种P2P电子商务系统的信誉计算模型

针对P2P电子商务系统特性，提出了一种简单务实的信誉计算算法．基于用户注册信息和所列商品进行评估，给出用户的初始信誉度，分析了影响用户信誉的因素，并对其进行量化计算，从而得到用户的动态信誉计算模型．经数据分析和实验仿真，验证了计算模型的可行性和可靠性．结果表明：计算模型比现有的信任模型，能够明显提高交易的成功率和正确性，有效地应用于P2P电子商务系统中．

边可消去图的[a,b]-因子的存在性

图G的孤立韧度定义为I(G)=min{|S|/i(G-S)|S■V(G),i(G-S)≥2},若G不是完全图;否则,令I(G)=|V(G)|-1.本文证明了:若G的最小度满足δ(G)≥a+n以及孤立韧度I(G)≥a-1+(a+2n)/b,其中a,b,n都是非负整数且1≤a<b.则对G的任意一个n条边的对集M,G-M有[a,b]-因子存在.同时对边可消去图中的星因子的存在性也进行了讨论.

人工肿瘤假体置换治疗近关节部位软骨肉瘤

目的评价人工肿瘤假体置换治疗近关节部位软骨肉瘤的临床效果。方法对2014年5月至2017年1月郑州市骨科医院收治的39例邻近关节部位组织恶性程度为低度和中度的软骨肉瘤患者行瘤段广泛切除和人工肿瘤假体置换重建治疗,其中旋转铰链型膝关节假体置换8例、肱骨头假体置换9例、髋关节假体置换13例、半骨盆假体置换6例、全股骨置换3例。结果 39例患者均获随访,随访时间6~35个月(平均22.5个月),无局部复发或远处转移。末次随访时美国骨肿瘤学会(MSTS)评分为(23.2±3.1)分(15~27分),肢体功能优27例、良4例、中3例、差5例,优良率为79%。结论人工肿瘤假体置换是治疗邻近关节部位低度和中度恶性软骨肉瘤的有效保肢疗法,可尽量保留关节功能,提高临床效果。

放射治疗恶性肿瘤骨转移的临床疗效观察

目的:探讨恶性肿瘤骨转移患者行放射治疗的方法以及临床疗效。方法:选取某院收治的恶性肿瘤骨转移患者88例,对其临床资料进行回顾性分析。其中44例患者采用外放射治疗,将其设为对照组,44例患者行内放射治疗,设为观察组。比较2组患者的治疗效果。结果:2组患者接受治疗后的VAS评分相较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者接受治疗后的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);2组患者出院后1年、2年以及3年的死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:恶性肿瘤骨转移患者行放射治疗的临床疗效显著,可有效抑制患病后的癌症转移情况,降低患者的疼痛感,但不能使癌症得到彻底治愈。

唑来膦酸联合局部放疗对骨转移癌疼痛改善及预后分析

目的:探讨唑来膦酸联合局部放疗对改善骨转移癌疼痛的效果及预后分析。方法:选取2015年9月~2016年9月我院接诊的56例骨转移癌患者展开研究。按照随机数字表法,随机分为对照组和观察组。对照组给予常规的治疗措施实施干预,观察组应用唑来膦酸联合局部放疗。比较两组在治疗后的止痛效果、骨转移病灶控制情况。结果:观察组止痛效果(96.43%)明显高于对照组(78.57%),观察组骨转移病灶情况(92.86%)控制明显优于对照组(78.58%)。结论:唑来膦酸联合局部放疗对骨转移癌的治疗效果非常良好,能显著改善疼痛、骨转移灶以及活动能力,能有效促进身体康复,是目前临床上非常有效的治疗方式。

卫生检验与检疫专业食品理化检验实验课教学改革初探

卫生检验与检疫专业人才需具备扎实的食品理化检验基础知识和实验技能,为提高卫生检验与检疫专业教学质量,我们针对食品理化检验实验课中存在的实验科目不完善、教学方式单一等问题进行探索改革,通过完善实验教材、拓宽实验内容,针对实验内容采取不同的教学方式等措施,提高了学生学习食品理化检验基础知识和实验技能的积极性,培养了学生独立思考、分析问题的能力,为今后走向工作岗位打下了良好的专业基础。

具有跳跃非线性项的非正定核积分方程的(PS)条件

讨论具有跳跃非线性项的非正定核积分方程 .证明了在一定的条件下 ,(PS’)条件成立 ,并推广了Cappozzi的Minimax结果 .

高脂饮食与低剂量TCDD联合作用对雌性肥胖易感大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)引起的肥胖与低剂量持久性有机污染物--2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)联合作用对肝脏脂质代谢的影响。方法采用2×2析因设计,研究HFD与低剂量TCDD(10 ng·kg^(-1)·d^(-1))联合作用对10周龄肥胖易感(obesity-prone,OP)雌性大鼠肝脏脂质代谢的影响。4组实验动物分别为:普通饮食无TCDD处理组(Cont+TCDD 0)、普通饮食低剂量TCDD处理组(Cont+TCDD 10)、高脂饮食无TCDD处理组(HFD+TCDD 0)及高脂饮食低剂量TCDD处理组(HFD+TCDD 10)。油红O染色观察肝脏脂肪沉积,酶法测定肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测肝脏脂质代谢相关基因mRNA表达。结果Cont+TCDD 0组、Cont+TCDD 10组、HFD+TCDD 0组及HFD+TCDD 10组大鼠体质量分别为(301.29±18.47)g、(312.16±20.45)g、(358.20±27.11)g及(373.83±26.50)g(F=7.43,P<0.01);肝脏油红O阳性区域比值分别为(1.26±0.16)%、(1.66±0.50)%,(9.06±1.54)%、(32.56±2.66)%(F=11.32,P<0.01),肝脏SOD酶活性分别为:(1.54±0.06)U/mg、(1.41±0.15)U/mg、(1.25±0.08)U/mg及(0.76±0.11)U/mg(F=4.31,P<0.05);肝脏GSH-PX酶活性分别为:(1511.00±69.30)U/mg、(1409.00±60.81)U/mg、(1232.00±65.05)U/mg及(965.00±83.44)U/mg(F=3.91,P<0.05)。对上述指标进行交互作用分析显示,高脂饮食与低剂量TCDD联合作用使肥胖易感的雌性SD大鼠体质量(F=6.33,P<0.05)及肝脏脂肪积聚(F=12.51,P<0.01)出现协同增加,肝脏抗氧化酶类SOD酶活性(F=4.15,P<0.05)和GPX酶活性(F=3.97,P<0.05)协同降低。对12种肝脏脂质代谢相关基因mRNA表达水平检测发现,高脂饮食与低剂量TCDD联合作用增加三酰甘油脂肪酶的限速酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)(F=3.69,P<0.05)及脂肪酸转位酶(cluster of differentiation 36,CD36)的mRNA表达(F=5.58,P<0.01),抑制激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)的mRNA表达(F=4.01,P<0.05),其余9种基因表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高脂饮食与低剂量TCDD联合作用可能协同增加肥胖诱导雌性大鼠肝脏脂质代谢异常。

单节段Activ-C与Bryan颈椎人工椎间盘置换治疗颈椎病临床效果比较

目的比较单节段Activ-C与Bryan颈椎人工椎间盘置换治疗颈椎病的临床效果差异。方法回顾性分析郑州市骨科医院2009年6月至2012年6月采用人工椎间盘置换手术治疗的51例颈椎病患者的临床资料。根据术式不同将患者分为两组,其中Activ-C组(28例)行Activ-C颈椎人工椎间盘置换,Bryan组(23例)行Bryan颈椎人工椎间盘置换。记录两组患者术前及术后末次随访时日本骨科学会(JOA)评分、视觉模拟量表(VAS)评分、颈椎整体侧屈活动度、手术节段前后屈伸活动度等指标并进行比较。结果随访时间6~16个月,平均随访时间6.9个月。末次随访时,两组患者JOA、VAS评分均较术前明显改善,但两组改善值比较,差异无统计学意义(P>0.05);Activ-C组患者颈椎整体侧屈活动度及手术节段前后屈伸活动度均大于Bryan组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论近期随访结果提示,Activ-C与Bryan人工椎间盘置换在改善颈椎病患者疼痛症状及恢复神经功能等方面疗效相当,但前者可保留更大的颈椎侧屈活动度和前后屈伸活动度,其远期结果尚需进一步深入研究。

一类具有混合非线性项边值问题解的结构

讨论了一类具有超线性及次线性结构的非线性算子方程解的结构 ,证明了解集存在连通分支 .作为应用 ,讨论了一类边值问题解的结构 ,部分回答了Ambrosetti[1] 所提出的问题 .

一种发电机故障放电信号特征实时在线自动识别方法及其应用

对发电机故障放电信号特征进行自动识别时,实现方法要求具有较高的可靠性与快速性。为达到这些要求,首先提出一种高可靠的脉冲提取方法,能够更为准确完整地提取脉冲信号,通过仿真方式对该方法进行了研究,并使用现场实测信号验证了该方法的优越性。在该方法基础上,提出了脉冲分类参数的快速计算方法,在进行脉冲提取的同时完成脉冲分类参数的计算,使用实测信号验证该方法的有效性。在检测脉冲的存在并对脉冲进行高可靠提取的同时,获取脉冲信号的分类特征参数,而且计算速度快,将其称为脉冲特征快速自动识别技术。该技术已成功运用在多台水轮发电机上,在实际应用中取得了良好的效果。

面向Agent的需求分析环境

提出了一种面向 Agent的信息处理模型及其支撑环境 .该模型将客观世界中具有信息处理能力的自主实体视为 Agent,通过对 Agent的自主行为及它们之间协同工作的描述 ,建立信息处理过程的模型 .由于该建模方法与人们认识现实世界的方法一致 ,因此 ,基于该模型的支撑环境更容易适应现实世界 .

基于IOWA算子的赤潮LMBP神经网络组合预测模型

针对现有赤潮单项预测模型不能综合各种理化因子有效信息的问题,提出了一种赤潮组合预测模型,该模型基于诱导有序加权平均(IOWA)算子与Levenberg-Marquardt人工神经网络(LMBP)算法,能够有效集结各种理化因子的信息,其预测精度比单项LMBP神经网络预测模型有较大提高.采用烟台四十里湾赤潮监测数据对该模型进行实验,结果验证了该模型的有效性和实用性.

NCOA2核心启动子甲基化分析及其与肾周和皮下脂肪组织差异表达的关系

为探讨核受体辅激活蛋白2(NCOA2)基因启动子区甲基化水平与其在肾周脂肪组织及皮下脂肪组织中差异表达的相关性,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测NCOA2基因在肾周脂肪组织和皮下脂肪组织中的表达水平;通过构建系列NCOA2基因5'侧翼区缺失表达载体,并采用双荧光素酶报告系统鉴定NCOA2基因核心启动子区;在分析核心启动子区CpG岛的基础上,采用亚硫酸氢盐测序(BSP)法测定NCOA2基因核心启动子区CpG岛甲基化水平。结果表明:肾周脂肪组织中NCOA2基因的mRNA表达水平显著低于皮下脂肪组织;NCOA2基因核心启动子区位于-483^-179 bp;预测发现该区域存在1个CpG岛,BSP法表明该区域内的25个CpG位点在皮下和肾周脂肪组织均为非甲基化状态,无明显组织差异性。结论:肾周脂肪组织和皮下脂肪组织中NCOA2基因表达存在显著差异,而核心启动子区甲基化状态没有参与差异调控。

苏太猪CAST基因多态性与肉质性状的相关性研究

采用PCR-RFLP方法对72头苏太猪的钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin,CAST)基因遗传多态性与肉质性状的相关性分析。对CAST基因第6内含子上MspⅠ、HinfⅠ、RsaⅠ三种酶切位点进行检测,结果表明:CAST基因第6内含子上,MspⅠ酶切位点的3种基因型间在肌肉的嫩度、pH值、系水力水平指标上均差异显著(P<0.05);HinfⅠ酶切位点的3种基因型间在肌内脂含量指标上差异显著(P<0.05),在肌肉嫩度上差异极显著(P<0.01)。RsaⅠ酶切位点上也发现了3种基因型,但各基因型的不同性状间差异不显著(P>0.05)。

不典型肺结核48例患者的影像分析

目的了解不典型肺结核的影像学特点。方法收集福州肺科医院1998—2004年有完整资料确诊为不典型肺结核病48例患者正侧位胸片和部分病例的胸部CT扫描进行分析,分析其影像学特点。结果结节及肿块阴影18例;肺叶肺段实变或肺不张20例,肺门及纵隔淋巴结增大10例。结论不典型肺结核的影像诊断较困难,CT显示图像优于X线胸片影像,应用X线和CT及纤支镜等各种检查综合分析,再结合临床进行鉴别诊断。

猪NCOA3启动子甲基化对其在肌内和皮下脂肪组织差异表达的影响

[目的]以新淮猪肌内脂肪和皮下脂肪为试验材料,探讨核受体辅激活蛋白3(NCOA3)启动子甲基化对其在肌内与皮下脂肪组织中差异表达的影响。[方法]采用RT-PCR的方法检测NCOA3在肌内脂肪与皮下脂肪组织的表达水平。构建NCOA3启动子缺失报告载体,并采用双荧光报告基因系统分析启动子区域活性。预测NCOA3启动子区Cp G岛,利用亚硫酸氢盐法(BSP)检测2种脂肪组织NCOA3启动子区Cp G岛甲基化水平,并通过甲基转移酶处理,以检测甲基化对NCOA3基因启动子活性的影响。[结果]NCOA3 mRNA在肌内脂肪组织中表达水平极显著低于皮下脂肪组织(P<0.01),其中-150^-3 bp区域启动子活性最高,Cp G岛位于-930^-699 bp,且其整体甲基化水平在肌内脂肪与皮下脂肪组织中差异不显著(P>0.05),分别为90.0%,83.5%,但-904位点CG甲基化水平差异显著(P<0.05)。经甲基转移酶处理p LUC-1057(包含Cp G岛)载体荧光活性显著下降(P<0.05)。[结论]NCOA3基因在肌内脂肪与皮下脂肪组织存在着表达差异,-904位点CG甲基化水平对肌内与皮下脂肪组织表达差异存在影响。