制度安排对畜牧业专业合作社绩效的影响——以黑龙江省152家合作社为例

绩效是衡量农民专业合作社发展的重要参考依据,制度安排是影响合作社绩效的重要影响因素,探究不同制度安排对合作社绩效的影响,对提高合作社绩效具有重要意义。基于黑龙江省11个地市152家畜牧业专业合作社实地调查数据,构建合作社绩效评价指标体系,重点考量畜牧业专业合作社自我发展、服务社员和社会影响。运用因子分析验证绩效评价指标体系,在测度样本合作社绩效基础上作聚类分析,建立多元线性回归模型实证分析制度安排对合作社绩效的影响。结果表明,样本合作社整体绩效偏低,超过70%合作社绩效水平较差或很差。制度安排中,交易返利、提取盈余公积金、按股分红、重大决策及盈余分配决定方式和一年内理事会(或社员大会)召开次数对合作社绩效有显著正向影响,而前三大股东股金比例和社员(代表)大会表决方式对合作社绩效有显著负向影响。因此,提出健全合作社产权安排和治理结构、合理分配合作社利益等对策建议,以提高畜牧业专业合作社绩效水平。

光甘草定对糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的改善作用及机制

目的探究光甘草定对糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法选择敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠作为糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病模型,对小鼠进行神经评分,通过HE染色检测小鼠坐骨神经病理损伤,qRT-PCR检测小鼠淋巴结TNF-α、IFN-γ、IL-4和PPAR-γmRNA表达,Western blot检测小鼠淋巴结PPAR-γ、p-NF-κB、p-Iκ-Bα和MyD88蛋白表达。结果光甘草定降低糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经评分及小鼠坐骨神经炎症细胞浸润,降低小鼠淋巴结TNF-α和IFN-γmRNA表达水平及p-NF-κB、p-Iκ-Bα和MyD88蛋白表达水平,增加淋巴结IL-4和PPAR-γmRNA表达水平及PPAR-γ蛋白表达水平。结论光甘草定改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病神经炎症,其机制可能与激活PPAR-γ抑制NF-κB信号通路有关。

Polygalacin D对糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的改善作用及机制

目的 探究Polygalacin D对糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 选择敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠作为糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病模型,对小鼠进行神经评分;HE染色检测小鼠坐骨神经病理损伤;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞、CD4^(+)IL-17^(+)细胞、CD4^(+)IL-4^(+)细胞和CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)细胞比例;qRT-PCR检测小鼠脾脏单个核细胞IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-10 mRNA表达水平;Western blot检测小鼠脾脏单个核细胞PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 Polygalacin D降低糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠坐骨神经炎症细胞浸润,降低小鼠脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞和CD4^(+)IL-17^(+)细胞比例,增加CD4^(+)IL-4^(+)细胞和CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)细胞比例,降低脾脏单个核细胞IFN-γ、TNF-α和IL-17 mRNA表达水平及PI3K和p-AKT蛋白表达水平,增加IL-10 mRNA表达水平。结论 Polygalacin D通过抑制PI3K/AKT信号通路改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病神经炎症。

电针介导CXCR7/PI3K/Akt通路改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症

目的基于CXCR7/PI3K/Akt通路探讨电针调节巨噬细胞极化改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的作用机制。方法将40只敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠随机分为模型组、电针DCIDP、电针+AMD3100组及电针+AMD3100+LY294002组,另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组。检测各组小鼠神经评分;HE染色观察各组小鼠坐骨神经病理损伤和神经元损伤情况;ELISA检测各组小鼠坐骨神经TNF-α、IFN-γ及IL-4表达水平;免疫荧光染色检测各组小鼠M1型巨噬细胞标志蛋白(iNOS)/CD68、M2型巨噬细胞标志蛋白(Arg-1)/CD68的表达水平;Western blot检测各组小鼠坐骨神经CXCR7、PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt表达。结果与模型组相比,电针组、电针+AMD3100组CXCR7、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高;神经评分降低,坐骨神经病理损伤减轻,TNF-α、IFN-γ表达水平降低、IL-4表达水平升高、iNOS/CD68阳性表达水平显著降低、Arg-1/CD68阳性表达水平显著升高;然而电针、AMD3100对小鼠的上述作用均被LY294002削弱或抑制。结论电针可能是通过调控CXCR7/PI3K/Akt通路活性,促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,进而改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症。