心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征

本研究观察了心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征。对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型 ,术后 10d处死动物测全心重 体重比值 ,以免疫印迹法测左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量 ,以放免法测左室组织 1,4,5 三磷酸肌醇 (IP3 )含量。结果显示术后 10d时腹主动脉部分缩窄 (CA)组大鼠全心重 体重比值明显高于假手术 (SO)组 (P <0 0 1) ,二组大鼠左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量无显著差异 ,CA组左室组织IP3 浓度明显高于SO组 (P <0 0 5 )。

心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用

目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg.kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg.kg-1.d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。

心肌肥厚形成过程中肌醇磷脂途径的作用

目的 :探讨肌醇磷脂途径在压力超负荷性心肌肥厚形成中的作用。方法 :对SD大鼠行腹主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型 ,术后 1 0d、30d时处死动物测全心重 /体重比值 ,以免疫印迹法测左室组织Gαq/ 1 1蛋白含量 ,以放免法测左室组织 1 ,4,5 -三磷酸肌醇 (IP3)含量。结果 :术后 1 0d和 30d时腹主动脉部分缩窄 (CA)组全心重 /体重比值均高于假手术 (SO)组 (P <0 0 1 ) ,在术后 1 0d和 30d两个时点两组大鼠左室组织Gαq/ 1 1蛋白含量均无显著差异 (P >0 0 5)。术后 1 0d时CA组大鼠左室组织IP3含量明显高于SO组 (P <0 0 5) ,但术后 30d时两组IP3含量无显著差异 (P >0 0 5)。结论

CAN总线在液压支架电液控制系统的应用

本文首先分析了国际上几种主要的液压支架电液控制系统的通讯实现方法,指出原有方法中存在的不足。采用了CAN总线实现综采面支架控制器的互连。针对煤矿对现场总线本质安全防爆的要求,采用了改进的统一供电法,设计了电源适配器和通讯适配器。取得了良好的应用效果。

肌醇磷脂代谢和高血压

八十年代初，Ｂｅｒｉｄｇｅ等首先报道肌醇磷脂（ＩＰ）的水解产物１，４，５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）是一个第二信使。对ＩＰ代谢过程的研究，最终导致了以ＩＰ３／甘油二酯（ＤＡＧ）为第二信使的信号传导通路的发现。目前认为该信号传导通路在调节细胞代谢、分泌、收缩...

心肌肥厚大鼠心肌组织中肌醇磷脂途径活性研究

目的 观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用。方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量,以非同位素法测蛋白激酶C(PKC)相对活性。结果术后10d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P<0.01),二组大鼠左心室组织Gαq/11蛋白含量无显著差异(P>0.05),CA组左心室组织IP3浓度明显高于SO组(P<0.05)。和SO组比较CA组左心室组织胞膜PKC活性升高但胞浆PKC活性降低(P均<0.05)。结论 肌醇磷脂途径参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程。

数据挖掘技术在经营分析系统中的应用

数据挖掘技术是对海量数据进行分析和信息提取的重要工具。本文首先介绍了数据挖掘的基本概念和相关知识。然后结合电信的具体行业特点,建立了一个基于数据挖掘的系统(MDMS),并对该系统的结构、模块组成等问题进行了深入的讨论。文中详细介绍了该系统中关联规则挖掘技术、分类模型挖掘技术和聚类分析技术等关键技术的实现。最终对该系统在电信运营过程中所起的作用作了一个总评。

CYP11B基因和高血压

ＣＹＰ１１Ｂ属于细胞色素Ｐ４５０基因超家族，编码两个调节肾上腺皮质激素合成的酶：类固醇１１β羟化酶和醛固酮合成酶。人类ＣＹＰ１１Ｂ基因突变造成两种高血压：１１β羟化酶缺陷症和糖皮质激素可纠正性醛固酮增多症。ＣＹＰ１１Ｂ基因突变在Ｄｈａｌ盐敏感大鼠高血压的形成中具有重要作用。在人类原发性高血压患者体内ＣＹＰ１１Ｂ基因是否存在突变及其在高血压的发生发展中的作用将是一个新的研究方向。

单基因遗传性高血压

本文综述四种已被确认的单基因遗传性高血压的发病机理和临床特征,并对其研究意义做了简要探讨。

血流储备分数在稳定性冠心病经皮冠状动脉介入治疗策略中的指导作用

血运重建是治疗急性冠状动脉（冠脉）综合征的有效措施,但其能否使稳定性冠心病患者获益目前尚不清楚。血流储备分数（Fractional flow reserve,FFR）反映了狭窄冠脉对于心肌灌注的影响,如FFR〉0.8无需置入支架,FFR≤0.8则需置入支架,FFR在0.75-0.80之间,需要根据患者的实际情况,综合评估是否需要置入支架。与传统冠脉造影术或血管内超声检查相比,FFR在评价冠脉功能性狭窄方面具有明显优势。对于稳定性冠心病患者,应根据FFR结果,制定血运重建治疗策略。因此,本文就FFR在指导稳定性冠心病患者血运重建治疗策略中的作用加以综述。

缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响

目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和Tn I水平、梗死面积和再灌注60 min和3 h时PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P<0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P>0.05)。与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P<0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用。在Tn I、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱。结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。

血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用

目的观察缺血后适应(Post C)对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体(PLA)表达的影响,探讨缺血后适应Post C减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后适应(Post C)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(I-JNK)组、JNK激活剂+缺血后适应(Ani+Post C)组和JNK激活剂(Ani)组6组。构建大鼠心肌缺血再灌注模型,利用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)试剂盒检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注3 h检测PLA表达水平;使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;利用Western blot方法测定磷酸化JNK(P-JNK)表达水平。结果 (1)I/R组CK-MB、Tn I水平及心肌梗死面积高于Sham组(P<0.05);Post C组和I-JNK组CK-MB、Tn I水平和梗死面积低于I/R组(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组CK-MB、Tn I水平和梗死面积明显升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高(P<0.05)。在MIRI不同时间点,I/R组、Ani+Post C组及Ani组PLA表达水平逐渐上升(P<0.05);在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比,Post C组和I-JNK组PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组PLA表达水平明显升高(P<0.05)。(3)I/R组P-JNK水平高于Sham组(P<0.05)。Post C和I-JNK抑制了P-JNK的生成(P<0.05),而Ani促进P-JNK水平升高(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组P-JNK水平明显升高(P<0.05)。结论 Post C通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻MIRI。

中国北方汉族家族性肥厚型心肌病人群MYH7基因Arg694Leu突变分析

目的研究中国北方汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点，分析基因型与表型的关系。方法对4个肥厚型心肌病家系的先证者以及90名健康人进行β－肌球蛋白重链基因扫描，聚合酶链反应扩增其功能区的外显子片段，双脱氧末段终止法测序。对阳性结果患者进行家系调查，收集临床资料，分析其临床表型。结果在1个家系中发现Arg694Leu杂合突变，而正常对照组同一位置未见异常，此为我国患者中首次发现Arg694Leu突变。结论β－肌球蛋白重链可能是我国家族性肥厚型心肌病的常见致病基因之一和主要致病基因之一。Arg694Leu所致肥厚型心肌病外显率较高，临床症状出现较晚，进展慢，预后较好，猝死及心腔扩大少见，是一相对良性突变。

果胶对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响

观察可溶性膳食纤维对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响。健康雄性大鼠饲以高脂饲料同时添加１０％果胶，喂饲１２周后测其血、肝中总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆纤维蛋白原含量。结果表明果胶能明显降低血、肝中ＴＣ、ＴＧ、ＭＤＡ含量，使肝中ＳＯＤ活力升高，同时果胶组血浆纤维蛋白原水平较对照亦明显下降。结果提示可溶性膳食纤维对动脉粥样硬化和冠心病具有良好的防治作用。

重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后失代偿性心力衰竭的临床疗效与安全性

目的探讨重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭的临床疗效与安全性。方法选取我院收治的急性心梗后失代偿性心力衰竭患者90例作为研究对象。随机分为观察组与对照组,每组45例,对照组接受常规药物治疗,观察组应用重组人脑利钠肽治疗,比较两组治疗前后血脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)指标及临床预后结局。结果两组治疗前BNP、LVEF值比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均改善,但观察组BNP、LVEF治疗后改善效果优于对照组(P<0.05);观察组治疗后心功能Killip分级改善优于对照组(P<0.05),但两组30 d病死率以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭临床疗效良好,可有效改善患者心功能指标。

rt-PA和尿激酶冠脉内溶栓治疗AMI疗效观察

目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt- PA)与尿激酶 (UK)经皮冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法 AMI患者 1 0 0例 ,随机分为 rt PA组和 UK组 ,分别应用 rt- PA和 UK溶栓治疗。术后 3周行心脏彩超检查。结果 冠状动脉再通率 :rt- PA组为 84.61 % ,UK组为 60 .87% ,两组比较有显著性差异 (P>0 .0 5)。出血及再灌注心律失常比率 :rt- PA组分别为 7.69%和 42 .59% ,UK组为 1 0 .87%和 39.1 3% ,两组比较均无显著性差异 (P<0 .0 5)。左心室残留功能 :rt- PA组 LVEF为 0 .574± 0 .0 84,较 UK组 (0 .457± 0 .1 2 5)有增高且差异有显著性 (P<0 .0 5) ;FS为 0 .30 7± 0 .0 71 ,与 UK组 (0 .2 4 5± 0 .0 84)比较 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;二尖瓣血流 A/ E值 rt- PA组为 1 .0 9± 0 .2 3,与 UK组 (1 .1 0± 0 .45)比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。结论 rt- PA与 UK冠脉内溶栓治疗 AMI安全有效。 rt- PA疗效优于 UK。

醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与高血压病相关性研究

目的研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性是否与原发性高血压相关。方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测原发性高血压和对照组醛固酮合成酶基因-344T/C多态性,χ2检验比较各组基因型和等位基因频率。结果对照组TT、TC和CC基因型频率分别为48%、43%和9%,高血压病组TT、TC和CC基因型频率分别为43%、47%和10%;对照组T、C等位基因频率分别为69%和31%,高血压病组T、C等位基因频率分别为66%和34%。经χ2检验两组之间基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。结论本研究尚不支持醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压存在相关性。

曲尼司特对急性心肌梗死大鼠转化生长因子-β_1的影响

目的探讨曲尼司特对心肌梗死后转化生长因子-β1(TGF-β1)影响的研究。方法制作急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,分为AMI组、曲尼司特组,另取假手术大鼠12只作为对照组。于第4周末处死大鼠,用氯胺T法测定羟脯氨酸含量,用RT-PCR检测大鼠心肌TGF-β1 mRNA(TGF-β1/GAPDH),用免疫印迹法(West-blotting)测定TGF-β1蛋白水平(TGF-β1/β-actin)。结果AMI组大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA水平、蛋白水平和心肌羟脯氨酸含量均较假手术组明显升高(P<0.01)。曲尼司特组大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA水平、蛋白水平和心肌羟脯氨酸含量均较心肌梗死组明显降低(P<0.05或P<0.01);但与假手术组比较,各指标均明显升高(P<0.05)。结论曲尼司特能降低大鼠心肌梗死后心肌TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,这可能是其抑制心肌梗死后心肌纤维化的机制之一。

过氧化物酶体增殖体激活型受体γ基因多态性与高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161-T变异与高血压性左心室肥厚的关系。方法采用病例-对照设计,选择81例高血压性左心室肥厚(LVH)患者(LVH组)和79例高血压无左心室肥厚的患者(无LVH组)作为研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果LVH组与无LVH组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡,LVH组与无LVH组PPARγCC基因型频率分别为84.0%和67.0%,CT基因型频率分别为13.6%和29.1%,TT基因型频率分别为2.4%和3.8%,LVH组PPARγCT基因型频率(13.6%)低于无LVH组(29.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPARγCT基因型的多态性与高血压性左心室肥厚相关。