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Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用
1
作者
顾宇婧
张晓红
+7 位作者
王妤婷
何苗
佟欣
童昱
李美璇
孙智惠
张欣怡
郭凤
《解剖科学进展》
CAS
2024年第1期82-85,共4页
目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后...
目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Westernblot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与对照组相比,5μmol KN93给药12h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。
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关键词
Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
KN93
癫痫
N2a
NRF2
原文传递
题名
Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用
1
作者
顾宇婧
张晓红
王妤婷
何苗
佟欣
童昱
李美璇
孙智惠
张欣怡
郭凤
机构
中国医科大学临床三系
中国医科大学药学院药物毒理学教研室
出处
《解剖科学进展》
CAS
2024年第1期82-85,共4页
基金
教育部重点实验室开放基金课题(zyzx1810)
大学生创新计划项目(S202110159010)。
文摘
目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Westernblot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与对照组相比,5μmol KN93给药12h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。
关键词
Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
KN93
癫痫
N2a
NRF2
Keywords
Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ
KN93
epilepsy
N2a
Nrf2
分类号
R749.17 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用
顾宇婧
张晓红
王妤婷
何苗
佟欣
童昱
李美璇
孙智惠
张欣怡
郭凤
《解剖科学进展》
CAS
2024
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