当归对实验性肝损伤小鼠的抗自由基损伤作用

采用当归(20～40g/kg/d,ig×4d)治疗D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠,结果发现小鼠肝损伤明显减轻,血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)、血浆丙二醛(MDA)含量下降,血清谷丙、谷草转氨酶(ALT、AST)降低。降低程度与用药量呈明显的量效关系。

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明，与对照组比较，肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高，且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３，Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低；血浆ＴＸＡ２明显升高，ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用，共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ。

2型糖尿病治疗后近期骨骼肌改变的MR氢谱研究

目的探讨非消瘦2型糖尿病治疗后,MR氢谱(1H MR spectroscopy,1H-MRS)测定骨骼肌细胞内脂质(intramyocellular lipid,IMCL)及细胞外脂质(extramyocellular lipdid,EMCL)相对含量的变化特点,并分析IMCL相对含量与评估胰岛素抵抗指标(HOMA-IR指数)的关系。材料与方法搜集初发非消瘦2型糖尿病患者30例,其中胰岛素联合二甲双胍药物治疗组20例,非药物治疗组10例;健康志愿者10名作对照组。所有受检者分别于第0周(0 d)、2周(14 d)、4周(28 d)行1H-MRS扫描,测定右小腿比目鱼肌内IMCL及EMCL相对含量。期间治疗组每次1H-MRS扫描前测定HOMA-IR指数。利用SPSS17.0统计软件包,对各组IMCL及EMCL前后比较用方差分析或秩和检验,治疗组IMCL与HOMA-IR指数做线性回归分析。结果药物治疗组4周时IMCL相对含量及HOMA-IR指数变化统计学差异有显著性意义(P值分别为0.008、0.015),且对应呈降低趋势。治疗组IMCL相对含量与对应HOMA-IR指数均呈正相关关系。结论 1H-MRS测定的小腿比目鱼肌IMCL可量化、敏感地反映非消瘦2型糖尿病治疗后胰岛素抵抗状态变化,能为临床评估胰岛素抵抗提供帮助。

肝损伤小鼠肝组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系

目的:探讨氧自由基(OFR)及TXA_2-PGI_2在实验性肝损伤中的作用。方法:检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度。结果:与对照组比较肝损伤小鼠LPO明显升高,SOD明显降低,当归可逆转LPO和SOD的变化;肝损伤小鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肝组织LPO含量呈正相关(r=0.95,P<0.01)。结论:OFR与TXA_2/PGI_2平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。

乙肝1号方对肝损伤治疗效应的实验动物研究

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）的浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２、ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用．结果表明：与对照组比较肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ明显降低；血浆ＴＸＡ２明显升高，ＰＧＩ２明显下降；ＴＸＡ２浓度与肝组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．９０８３，Ｐ＜０．０１）．乙肝１号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的变化．提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２、ＰＧＩ２平衡失调，相互作用。

乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的影响

目的 :研究乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠氧自由基 (OFR ) ,血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢的影响。方法 :将小鼠分为正常组、模型组和乙肝Ⅱ号方治疗组。对后两组小鼠用异种动物的肝提取物作为抗原 ,免疫纯系小鼠产生抗肝抗体 ,造成慢性实验性免疫性肝损伤模型。检测 3组小鼠肝组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及血浆TXA2 和PGI2 代谢产物的浓度。结果 :与正常组比较 ,免疫性慢性肝损伤小鼠肝组织MDA含量明显升高 ,且与血浆TXB2 变化呈正相关 (r =0 976,P <0 0 0 1)。肝组织SOD含量下降 ,血浆TXA2 明显升高 ,PGI2 明显下降 ;而乙肝Ⅱ号方治疗组小鼠肝组织MDA和血浆TXA2 较模型组低 ,SOD和PGI2 则较模型组高。结论

采用ReHo方法检测针刺重性抑郁患者百会穴激活的脑功能区

目的采用局部一致性(ReHo)算法fMRI观察针刺首发未治疗重度抑郁(MDD)患者百会穴(GV20)后激活的脑功能区。方法采用非重复事件相关设计范式,对16例首发未治疗MDD患者经电针刺激GV20或假穴后行静息态fMRI,采用ReHo方法分析针刺后MDD患者全脑的激活情况。结果与假穴对比,针刺GV20后,MDD患者左腹内侧前额叶、左侧岛叶、左侧前扣带回、右侧丘脑、右侧颞上回、双侧楔前叶、双侧小脑前叶及右侧小脑后叶的ReHo值升高。结论基于fMRI技术,采用ReHo方法可检测针刺MDD患者GV20后引发的相应脑功能区的变化,为探索针刺治疗MDD的中枢机制提供了一种新的影像学方法。

3.0 T高分辨率MRI在肛瘘分型与内口定位中的应用价值

目的研究3.0 T高分辨率MRI在肛瘘分型与内口定位中的临床应用价值。材料与方法对156例经临床确诊的肛瘘患者采用3.0 T高分辨率MRI检查,并由2名高年资放射科医生阅片,明确瘘管走向,内口位置,有无支管,有无脓肿、主要瘘管与肛门括约肌之间的关系,并与手术探查结果对照。结果根据Parks分型法分型;内口位置描述采取截石位时钟定位法,MRI内口显示位置与术中所见位于同一象限内认为显示正确。结果 (1)156例肛瘘患者的肛瘘主支Parks分型与手术探查分型符合情况:单纯性肛瘘119例,复杂性肛瘘37例,经手术探查结果符合率均为100%。MRI诊断及术后诊断Parks分型结果分别为:括约肌间型87例/85例;经肛管括约肌型52例/54例;括约肌上型10例/11例,括约肌外型7例/6例;结果符合率分别为97.70%、96.30%、90.90%和85.71%。(2)内口定位与手术探查结果符合情况:MRI诊断内口189个,术后诊断内口205个,诊断符合率92.20%。(3)MRI诊断肛瘘主、支管分别为196支、20支,术后诊断肛瘘主、支管分别为198支、24支,诊断符合率高于80%。(4)MRI诊断肛周脓肿74例,术后诊断肛周脓肿74,诊断符合率为100%。结论 3.0 T高分辨率MRI平扫及多期动态增强检查在肛瘘分型与内口定位中具有重要临床应用价值。

乙肝Ⅱ号对小鼠慢性肝损伤的防护作用

目的:研究乙肝Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的防护作用。方法:采用四氯化碳(CCl_4)慢性肝损伤模型,观察小鼠血清丙三醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及血清酶学改变。结果:乙肝Ⅱ号防治组与对照组比较,小鼠肝损伤明显减轻,血清MDA含量下降,SOD活力增加,含量变化的程度与用药量呈明显的量效关系,且优于乙肝宁冲剂治疗组。结论:乙肝Ⅱ号对小鼠实验性慢性肝损伤具有防护作用。

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎临床与实验研究

目的:观察乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,并探讨其作用机理。方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎60例,并与乙肝宁颗粒剂组26例作对照,同时进行实验研究,观察乙肝Ⅱ号对实验性肝损伤及免疫性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响。结果:临床治疗组治疗后症状积分及血清ALT、AST、TBIL有明显改善(P<0.05),HBeAg阴转率达41.7%,HBV-DNA阴转率达35%,均优于对照组(P<0.05);实验研究表明,乙肝Ⅱ号防治组与模型组相比,肝损伤明显减轻,血清(肝匀浆)MDA含量下降,SOD活力上升,GSH-PX活力上升,变化程度与用药量呈明显的量效关系,且抗自由基的作用优于乙肝宁颗粒剂组。结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者有明显疗效,其机理可能与抑制过氧化反应有关。

恶性周围神经鞘膜瘤17例MSCT及MRI表现与病理对照分析

目的分析恶性周围神经鞘膜瘤(MPNST)的MSCT、MRI及病理学表现,以提高诊断准确性。方法收集17例经手术病理证实的MPNST,将其MSCT、MRI表现并与病理进行对照分析。结果 17例中,上肢4例,下肢4例,颈背部3例,骶髂关节区3例,椎管内2例,食管1例。肿瘤巨大,瘤内坏死出血常见,钙化较少。MSCT平扫多为等、低混杂密度影,MRI平扫T1WI多呈等、略低信号,T2WI及STIR序列多呈高、低混杂信号,增强扫描瘤体多呈边缘环形明显强化,瘤内实性部分结节状、斑索状不均匀明显强化。病理:肿瘤多呈球形或纺锤形,有假包膜,与神经干粘连,瘤内常坏死、出血,可囊变,钙化少见。镜下肿瘤细胞多形性,以梭形细胞为主;NSE、S-100、CD56、Vimentin标记物多呈阳性。结论恶性周围神经鞘膜瘤多位于较大神经干走行区。CT、MRI表现与病理成分有较强相关性,结合二者有助于提高诊断与鉴别诊断水平。

乙肝Ⅱ号对小鼠免疫性慢性肝损伤的抗自由基损伤作用

目的:研究乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠抗自由基的作用及其机理。方法:取异种动物的肝提取物作为抗原免疫纯系小鼠产生抗肝抗体,形成慢性实验性免疫性肝损伤,观察小鼠血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH-PX变化的影响。结果:乙肝Ⅱ号组与模型组相比,小鼠血清MDA含量下降,SOD活力上升,GSH-PX活力上升,变化的程度与用药量呈量效关系,且抗自由基作用优于阳性对照乙肝宁颗粒剂组。结论:乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用。

DTI技术定量测量健康成人髌软骨的初步研究

目的:探讨3.0T磁共振扩散张量成像(DTI)定量测量正常髌软骨的可行性。方法:对40例健康青年志愿者的右膝关节髌软骨进行DTI扫描,利用Matlab 7.1及Mricron应用软件对图像进行后处理,观察髌软骨的DTI表现,并测量其表观扩散系数(ADC)及各项异性分数(FA)值。结果:40例中仅4例图像质量较差。髌软骨的ADC及FA图表现均表现为沿髌骨表面走行的稍高信号,其ADC值为(1.428±0.087)×10-3 mm2/s,FA值为0.207±0.018。结论:3.0T磁共振能进行髌软骨DTI,其定量测量参数能反映髌软骨的水分子扩散特征。

DTI评估髌股关节软骨轻度损伤:与关节镜对照

目的探讨DTI评估髌股关节软骨轻度损伤的价值。方法回顾性分析82例常规MR诊断髌股关节软骨正常或轻度损伤患者的DTI及关节镜检查资料。根据关节镜检查结果,将其中40例Outerbridge分级Ⅰ、Ⅱ级者纳入髌股关节软骨轻度损伤组,33例无髌股关节软骨损伤者纳入对照组,排除9例Outerbridge分级为Ⅲ、Ⅳ级者。对比分析2组髌股关节软骨DTI表现,并与关节镜结果对照。结果髌股关节软骨轻度损伤组40例关节镜检查共发现62处软骨轻度损伤;其中通过ADC及伪彩图可显示49处(49/62,79.03%),FA伪彩图可显示51处(51/62,82.25%)。髌股关节软骨轻度损伤ADC及FA伪彩图表现为软骨色阶不均匀,内见红色或粉色色阶。与对照组正常软骨比较,髌股关节软骨轻度损伤组软骨损伤区ADC值明显增高,FA值明显降低(P均<0.05)。结论 DTI可显示及量化髌股关节软骨的轻度损伤,为早期软骨损伤的诊治提供有价值的参考信息。

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒性肝炎时的抗氧自由基作用

目的:研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制。方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例。现察患者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化。结果:乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH-Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示:AlT、AST与SOD、GSH-Px呈负相关,与LPO呈正相关。结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗氧自由基的作用。

乙肝Ⅱ号对小鼠实验性慢性肝损伤的抗自由基损伤作用

目的:研究乙肝Ⅱ号对实验性明显肝损伤小鼠抗自由基的作用及其机制。方法:采用四氯化碳(CCl_4)慢性肝损伤模型,观察小鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(FSH-PX)活力的改变,以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH-PX变化的影响。结果:乙肝Ⅱ号防治组与模型相比,肝损伤明显减轻,肝匀浆MDA含量下降,SOD活力上升,GSH-PX活力上升,变化的程度与用药量呈明显的量效关系,且抗自由基作用优于乙肝宁冲剂。结论:乙肝Ⅱ号对实验性慢性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用。

乙肝Ⅱ号对小鼠免疫性慢性肝损伤抗氧化功能的影响

目的:研究乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响及其机理。方法:取异种动物的肝提取物作为抗原,免疫纯系小鼠,产生抗肝抗体,形成慢性实验性免疫性肝损伤,观察小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH-Px变化的影响。结果:乙肝Ⅱ号组与模型组相比,肝匀浆MDA含量下降,SOD活力上升,GSH-Px活力上升,变化的程度与用药量呈量效关系,且抗氧化作用优于阳性对照药物乙肝宁冲剂。结论:乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠具有抗氧化功能损伤的作用。

血清α_1-酸性糖蛋白测定与甲胎蛋白阴性原发性肝癌关系的研究

目的:探讨α_1-酸性糖蛋白(α_1-Acid Geycoprotein,α_1-AG,AAG)测定与甲胎蛋白阴性原发性肝癌的临床联系及其诊断价值。方法:用速率散射比浊法(Raten Nephelometry)对正常人、各种肝病及甲胎蛋白阴性的肝癌患者进行血清α_1-酸性糖蛋白含量测定。结果:各肝炎组(94名)α_1-AG水平明显低于正常人(39名),而甲胎蛋白阴性的原发性肝癌组(20名)则明显高于正常人和其他肝病组(AH、FVH、CPH、CAH、LC、HCC),升高的阳性率达85％。结论:α_1-AG可作为原发性肝癌一个辅助诊断指标,特别是对甲胎蛋白阴性的病例可提高检出率。