和厚朴酚促进肺癌细胞凋亡的分子机制研究

目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;采用Western blot检测PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2、caspase-3等蛋白的表达量。结果:H1299和H460细胞经HNK处理后,与对照组相比,各浓度组细胞活力均下降且在各处理时间下细胞活力均下降(P<0.05);Western blot结果显示TAZ、Bcl-2蛋白表达量随着HNK浓度的增加而降低;cleaved-caspase3、cleaved-PARP蛋白表达量随着HNK浓度的增加而增加;caspase-3和PARP蛋白表达量随HNK浓度的增加而无明显变化;不同浓度HNK处理后,与阴性对照组相比,细胞凋亡率增加(P<0.05);HNK处理后过表达TAZ,与阴性对照组相比,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:HNK可以促进NSCLC H1299和H460细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制TAZ发挥作用。