缺氧复氧损伤后小肠上皮细胞刷状缘二肽转运载体生物学功能的改变及生长激素的调控作用

目的 探讨缺氧复氧损伤后小肠上皮细胞模型Caco 2细胞刷状缘二肽转运载体 (PepT1)生物学功能的变化及重组人生长激素(rhGH)对PepT1的调控作用。方法 建立Caco 2细胞单层培养模型和缺氧复氧损伤模型 ,比较常规培养的Caco 2细胞单层及缺氧复氧损伤后Caco 2细胞模型对底物头孢氨苄转运和摄取功能的变化 ;用rhGH对两种细胞模型进行干预 ,比较两者对底物的转运和摄取能力改变 ;同时分别比较各种情况下PepT1mRNA的变化。结果 缺氧复氧损伤后Caco 2细胞PepT1mRNA水平明显下降 ,对底物的摄取能力明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;正常培养的Caco 2细胞经rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显强于对照组 (P <0 0 5 ) ;缺氧复氧损伤后的Caco 2细胞用rhGH孵育后对底物的转运和摄取能力明显提高 ,与单纯损伤组比较差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 缺氧复氧损伤后PepT1mRNA下降 ,在基因水平下调了肠上皮细胞刷状缘PepT1对二肽的转运和摄取能力 ;rhGH对正常培养的Caco 2细胞和缺氧复氧损伤的Caco 2细胞的二肽载体转运和摄取功能均有上调作用 ;

硅油分子对瘢痕成纤维细胞抑制作用的实验和临床研究

目的 :探讨硅油分子对瘢痕成纤维细胞的抑制作用 ,评价硅凝胶贴膜抑制瘢痕增生的临床疗效。 方法 :采用吐温 2 0对硅油进行超声乳化 ,倍比稀释成各种不同浓度 ,分别与成纤维细胞进行混合培养 ,观察其对成纤维细胞的抑制情况 ;以磷酸盐缓冲液 (PBS)及 10 %CSRPMI 16 4 0作对照。采用自身对照的研究方法 ,观察增生性瘢痕在使用含硅油的硅胶贴膜后的临床疗效。 结果 :在 1∶32 0 0～ 1∶12 80 0浓度时硅油分子显示出明显的对成纤维细胞的抑制作用 ,与对照组比差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;临床应用硅胶贴膜 3个月以上 ,瘢痕组织各评价指标均优于对照组。 结论 :硅油分子对成纤维细胞的体外抑制作用是明显的 ,临床使用的硅胶膜防治瘢痕增生的机制中 。

外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用

目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。

外源性一氧化碳释放分子抑制脓毒症炎症反应的实验研究(英文)

目的：探讨外源性一氧化碳释放分子对脓毒症炎症反应的抑制作用及可能的机制。方法：应用盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，8mg／kg体质量，尾静脉注射）进行干预。检测肝、肺脏髓过氧化物酶（MPO）活性。应用内毒素（LPS，10g／ml）刺激的人脐静脉内皮细胞炎症模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，10～100mol／L）进行干预。检测核因子κB（NF—κB）活性，内皮细胞黏附分子的表达，氧化产物、NO产物以及多形核白细胞对内皮细胞的黏附作用。结果：盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型使用外源性一氧化碳释放分子干预后肝、肺组织MPO活性明显下降。CORM-2抑制了LPS刺激导致的NF-κB活性上调。同时，NO产物下降，内皮细胞ICAM-1的表达抑制，白细胞对内皮细胞的黏附作用明显抑制。结论：外源性一氧化碳释放分子通过抑制NF-κB活性，抑制ICAM-1蛋白和NO的表达，抑制白细胞对内皮细胞的黏附作用，进而有效抑制脓毒症炎症反应。

10MHz-B超检测烧伤深度

运用10MHz－B起检测了63例不同原因烧伤病人创面的真皮肿胀度，参考Baner等提出的诊断标准（肿胀度＜50％者为浅Ⅱ度，50～100％者为深Ⅱ度，＞100％者为Ⅲ度），结果显示浅Ⅱ度和Ⅲ度的B超检测结果与临床诊断结果符合率为100％，深Ⅱ度符合率为928％。讨论了对于小面积非Ⅲ度创面用10MHz－B超检测深度，其准确性高，操作简便，对创面不构成进一步损害，便于推广。

严重烫伤大鼠小肠上皮细胞PepT1生物学功能的改变及生长激素的调控

目的 :探讨严重烫伤大鼠肠上皮细胞刷状缘二肽转运载体 (PepT1 )生物学功能变化及生长激素的调控作用 ,以明确严重创伤后肠上皮细胞蛋白质吸收的特点。 方法 :采用SD大鼠 30 %烫伤模型 ,生长激素 2U/(kg·d)皮下注射 ,第 0、1、3、5、7天断髓处死 ,取中段空肠制成外翻肠囊 ,置于二肽溶液 (1 0 μCi /ml)中 ,比较烫伤大鼠与对照组大鼠肠上皮细胞PepT1对二肽的转运、摄取功能的变化。 结果 :正常大鼠经重组人生长激素 (rhGH)处理后 ,PepT1的转运功能无明显变化 (P =0 .1 92 6 ) ,而摄取功能明显增强 (P =0 .0 2 5 3) ;严重烫伤并经rhGH处理后 ,大鼠PepT1的转运和摄取功能较单纯烫伤大鼠均明显增强 (P =0 .0 0 82和 0 .0 391 )。 结论 :严重烫伤可下调肠上皮细胞PepT1对二肽的转运和摄取功能 。

乳晕下缘切口行盐水充注式假体隆乳术

目的 :探讨隆乳术中不损伤乳腺组织的相关问题。 方法 :采用乳晕下缘切口 ,胸大肌下腔隙盐水充注式假体隆乳。 结果 :2 0例小乳症手术顺利 ,病人及手术医师均感满意 ,随访一年以上未出现并发症。 结论 :盐水充注式假体安全性高 ,乳晕下缘切口疤痕隐蔽 ,不损伤乳腺组织 ,手术操作简便。

肠上皮细胞二肽转运载体的生物学功能及研究进展

蛋白质在体内主要是以二肽 (dipeptide)形式被吸收 ,其转运和摄取过程依赖肠上皮细胞刷状缘的二肽载体(dipeptidetransporter ,PepT1)。PepT1相对分子质量为 12 70 0 0 ,共有 70 8个氨基酸残基 ,12个跨膜域 ,PepT1不但可转运二肽和三肽 ,而且对一些重要的类二肽药物 (如 β 内酰胺类抗生素和血管紧张素转换酶抑制剂等 )也可通过PepT1吸收。因此 ,二肽载体在蛋白质的吸收、临床营养支持和药物吸收方面具有十分重要的生物学功能。Caco 2细胞是人结肠癌上皮细胞 ,其结构和生化作用都类似于人小肠上皮细胞 ,PepT1在Caco 2细胞上常规表达 。

外源性一氧化碳释放分子抑制脓毒症炎症反应的实验研究

目的探讨外源性一氧化碳释放分子对脓毒症炎症反应的抑制作用及可能的机制。方法应用盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，8mg／kg体质量，尾静脉注射）进行干预。检测肝、肺脏髓过氧化物酶（MPO）活性。应用内毒素（LPS，10g／ml）刺激的人脐静脉内皮细胞炎症模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，10-100mol／L）进行干预。检测核因子κB（NF-κB）活性，内皮细胞黏附分子的表达，氧化产物、NO产物以及多形核白细胞对内皮细胞的黏附作用。结果盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型使用外源性一氧化碳释放分子干预后肝、肺组织MPO活性明显下降。CORM-2抑制了LPS刺激导致的NF-κB活性上调。同时，NO产物下降，内皮细胞ICAM-1的表达抑制，白细胞对内皮细胞的黏附作用明显抑制。结论外源性一氧化碳释放分子通过抑制NF-κB活性，抑制ICAM-1蛋白和NO的表达，抑制白细胞对内皮细胞的黏附作用，进而有效抑制脓毒症炎症反应。

农村地区烧伤院前急救情况分析（附78例）

农村地区烧伤院前急救情况分析（附７８例）孙炳伟，夏承林，童王霞２１２００１江苏省镇江医学院附院烧伤的早期急救和处理在烧伤治疗中起着重要的作用，因此愈来愈受到重视。农村地区由于受客观条件（如通讯、运输、医疗技术等）的限制，加上主观上群众（包括一些基层卫...

Caco-2细胞缺氧复氧损伤后二肽载体表达及生物学功能的改变

目的 :探讨Caco 2细胞缺氧复氧 (anoxia/reoxygenation ,A/R)损伤后二肽载体表达及生物学功能的变化。方法 :采用Caco 2细胞A/R方法 ,模拟临床缺血再灌注 (ischemia/reperfusioninjury ,I/R)。Caco 2细胞正常培养和A/R后 (缺氧 90min ,复氧 3 0min)后 ,测定二肽载体对头孢氨苄的摄取功能 ;采用流式细胞术观察损伤后Caco 2细胞的凋亡情况 ;同时比较两种培养情况下二肽载体的mRNA水平。结果 :A/R后二肽载体对头孢氨苄的摄取能力下降 ;损伤后Caco 2细胞凋亡水平较正常细胞明显提高 ;Northernblotting显示损伤后二肽载体mRNA水平下调。结论 :A/R后Caco 2细胞二肽载体mRNA下降从基因水平下调了二肽载体对头孢氨苄的摄取功能。提示Caco

深度机器学习辅助医院智能化管理

目的随着人工智能的不断发展,搜索引擎,网上购物,金融交易,无人驾驶等领域出现了很多智能化创新项目,传统的医院管理工作也迎来了智能化风潮的冲击。现有大部分大型医院已经逐步实施了虚拟机、信息平台及云存储等大数据相关技术的基础搭建工作,探索采用智能化技术深入挖掘大数据中隐藏的规则和知识,深度机器学习方法改善医院现代化管理机制。方法总结医院相关管理工作之外,介绍了现有人工智能的应用,并由信息科自行创新设计和研发了辅助医院智能化管理的深度机器学习系统。结果系统提供决策建议给医疗质量监控、医院运营管理及医疗辅助诊断。结论系统增强了数据分析能力,突出了图形显示效果,改善了医院不良事件上报患者模型中预测的成功率,为人工智能在医院的应用提供了新思路。

糖尿病溃疡形成机制的研究进展

糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及毒素、自由基、精神因素等各种致病因子作用于机体,导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点。与糖尿病急性并发症相比,如今慢性并发症发生率越来越高,

生物活性玻璃结合浸浴治疗烧伤残余创面的疗效评价

目的探讨生物活性玻璃结合浸浴治疗烧伤残余创面的疗效。方法将60例烧伤残余创面患者随机分为试验组和对照组,每组30例。试验组采用浸浴治疗结合创面外用生物活性玻璃,对照组采用浸浴治疗结合外用碘伏纱布覆盖。观察2组患者创面在用药7、14、21 d的愈合程度及肉芽生长情况。记录2组患者创面在用药7、14、21 d的细菌检出情况及不良反应。结果试验组创面用药14d愈合7例,21d愈合8例;对照组14d愈合1例,21d愈合3例。试验组总有效率为93.3%,显著高于对照组的56.7%(P<0.01)。2组患者在用药7、14、21 d均检到细菌,包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌以及鲍曼不动杆菌。2组细菌检出阳性率无显著差异(P>0.05)。结论生物活性玻璃结合浸浴治疗能安全有效地促进烧伤残余创面愈合。

重组人生长激素在婴幼儿烧伤的临床应用

目的 :探讨生长激素对婴幼儿烧伤病人蛋白质代谢、创面愈合及预后的作用。方法 :选择 32例婴幼儿烧伤病人 ,随机分为重组人生长激素 (rhGH)治疗组和对照组 ,比较两组一般情况、蛋白质代谢、创面愈合时间。结果rhGH组一般情况良好 ,使用 5天后血浆白蛋白水平 (31 2 0± 4 1)g/L高于对照组 (2 8 30± 3 1)g/L ,Ⅱ度创面愈合时间(17 85± 15 5 )天 ,明显短于对照组 (2 3 4± 2 1)天。结论 :rhGH能有效促进血浆白蛋白合成 ,缩短创面愈合时间 ,提高婴幼儿烧伤病人存活率。

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用

目的:研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用。方法:18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM-2干预组。制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM-2进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况。分别于CLP术后6h,12h,24h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白-A(SP-A)的表达。结果:与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达水平升高(P<0.05);与CLP模型组比较,CORM-2干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(P<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM-1、SP-A的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用。

CORM-2通过PKCθ/Munc18a信号途径抑制脓毒症血小板α颗粒的释放

目的:探讨θ型蛋白激酶C(PKCθ)/Munc18a信号途径介导的脓毒症时血小板α颗粒释放及外源性一氧化碳释放分子Ⅱ(CO-releasing molecules-2,CORM-2)的干预机制。方法:采集健康成年人肘静脉血,差速离心法分离出血小板,随机分为正常对照组,脂多糖刺激组,无活性的CORM-2(i CORM-2,50μmol/L)组,CORM-2(10μmol/L)组,CORM-2(50μmol/L)组。为进一步探讨PKCθ的功能,设立脂多糖+AEB071组和脂多糖+CORM-2(50μmol/L)+AEB071组接受PKCθ抑制剂AEB071(50 nmol/L)干预。随后采用ELISA法检测各组血小板α颗粒释放的血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)和MMP-2,流式细胞术检测血小板P-选择素的表达;免疫荧光法检测血小板α颗粒的分布;同时用蛋白质印迹法检测血小板关键信号分子PKCθ和Munc18a的活性。结果:CORM-2(10、50μmol/L)干预能够有效抑制脂多糖刺激后血小板P-选择素、PDGF-BB和MMP-2的释放(均P<0.05)。免疫荧光检测结果显示CORM-2能抑制脂多糖刺激后血小板α颗粒的释放。脂多糖刺激后血小板PKCθ和Munc18a的磷酸化水平在AEB071组与CORM-2(50μmol/L)组均明显降低(均P<0.05)。结论:CORM-2的干预能够有效地抑制脓毒症时血小板α颗粒的异常释放,其机制可能涉及PKCθ/Munc18a信号途径。

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠肺炎症反应的抑制作用及分子机制

目的:观察外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症大鼠肺部炎症反应的抑制作用并探讨其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CLP组和CLP+CORM-2组。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,用CORM-2进行干预,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;放射免疫法检测血浆中TNF-α和白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化;ELISA法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显增加,ICAM-1含量明显增高,NF-κB表达水平明显增加(P均<0.01);CLP+CORM-2组肺间质轻度水肿,白细胞少量浸润,炎症因子的表达增加,ICAM-1含量增高,NF-κB表达水平增加(P均<0.05)。与CLP模型组比较,CLP+CORM-2组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,炎症因子水平显著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB表达水平明显下降(P均<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症大鼠肺部炎症反应,其可能机制为CORM-2可有效地减弱NF-κB的表达。