雄激素群勃龙对斑马鱼幼鱼尾鳍再生的影响机制研究

生物体的组织损伤是无法避免的,保持一定的组织修复和再生能力对于生物体而言极为重要。研究发现,包括环境雌激素在内的许多环境污染物能够影响鱼类的组织修复与再生,但雄激素是否有类似的毒性效应则未见报道。本研究以群勃龙作为雄激素的代表,首先通过斑马鱼幼鱼尾鳍再生模型,确认群勃龙能否影响斑马鱼幼鱼尾鳍再生;进一步地,通过与雄激素受体拮抗剂氟他胺的联合暴露,检测了雄激素受体、免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平变化,以及炎症细胞的招募与迁移,揭示雄激素干扰组织修复与再生的可能机理。研究表明,群勃龙(1000 ng·L^(-1))能抑制斑马鱼幼鱼尾鳍再生,而与氟他胺(30~300μg·L^(-1))联合暴露之后,其抑制效应被显著缓解。在基因转录水平上,雄激素受体基因mRNA的变化确证了2个化合物分别对雄激素受体的激动或拮抗效应。同时,群勃龙单独暴露影响了免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平,而在联合暴露后,多数基因的转录水平恢复,并与对照组无差异;再生尾鳍处中性粒细胞数量变化也有类似的趋势。由此可以推断,群勃龙可能是通过雄激素受体途径,并随之干扰免疫系统和再生信号通路,从而抑制斑马鱼尾鳍再生。考虑到水体环境中雄激素的普遍存在,本研究为评价雄激素的生态风险提供了新的视角。

斑马鱼幼鱼尾鳍再生的不同阶段对微塑料毒性响应的差异

微塑料污染已成为全球性的环境问题。研究证实,水环境中的微塑料可被水生生物摄取,并在不同生物学水平上产生一系列的毒性效应。同时,对于野生生物而言,保持正常的组织修复与再生能力对于个体和种群均极为重要。然而,之前的研究已表明微塑料暴露可抑制斑马鱼幼鱼的尾鳍再生。但是,再生的不同阶段对于微塑料毒性响应是否存在差异则未见报道。本研究以聚苯乙烯微球为微塑料的代表,先通过比较斑马鱼幼鱼在尾鳍再生不同阶段(即断尾前、再生前期和再生后期)暴露于微塑料(3 mg·L^(-1))后的尾鳍面积以及游泳行为的变化,从尾鳍结构和功能上确定再生不同阶段对微塑料毒性效应的响应差异;进一步地,通过研究免疫系统和再生信号通路关键基因的转录水平变化,初步揭示其中的相关机制。研究发现,微塑料暴露能够导致再生尾鳍面积减少。相较于断尾前或再生后期暴露,再生前期暴露的抑制程度更为显著。对幼鱼游泳行为的影响而言,不同阶段间也有类似的趋势。同时,3个阶段的暴露似乎能下调免疫系统相关基因的转录水平,且再生期2个阶段暴露的影响相较于断尾前暴露更为显著。而对于再生信号通路相关基因而言,其转录水平变化虽然较为复杂,但也呈现再生阶段暴露的影响更为显著的趋势。总之,本研究表明再生阶段暴露可能是微塑料抑制尾鳍再生的重要窗口期,微塑料颗粒和伤口微界面的相互作用在其影响尾鳍再生时具有重要的意义。