肾上极动脉长度与直径的测量及临床应用解剖基础

目的 测量肾上极动脉的长度与直径。在治疗肾脏疾病 ,尤其上端肿瘤时 ,能否对具有该动脉的病人行介入治疗。方法 应用游标卡尺对 10 0具尸体中存在的左、右肾上极动脉分别测量。结果 共发现有 30例标本有肾上极动脉 ,包括左侧 14例 ,右侧 16例 ,左、右侧皆有 6例。来源于肾动脉者 16例 ,腹主动脉者 8例 ,腹主动脉与肾动脉交角处者 6例。其中 ,有 15例仅为一单干 ,有 7例为双干 ,多干者为

离体肝脏的出入静脉关系及临床应用解剖研究

目的:探讨肝静脉属支与肝门静脉分支之间的关系及汇入下腔静脉肝后段的情况,为临床建立肝内门-腔静脉分流术或经下腔静脉肝后段肝内穿刺、肝静脉造影提供解剖学依据。方法:选取离体的肝脏标本40例,通过开放性实验进行解剖,分别测量肝静脉属支(左、中、右静脉)与门静脉左、右支的长度、直径及其之间的距离,并观察汇入下腔静脉肝后段的情况。结果:肝左静脉长度及直径分别为(38.22±15.41)mm和(6.34±1.45)mm;肝中静脉长度及直径分别为(40.61±14.80)mm和(5.83±1.37)mm;肝右静脉长度及直径分别为(50.12±10.46)mm和(7.65±1.52)mm;门静脉主干长度及直径分别为(74.51±6.07)mm和(8.16±3.22)mm,左支长度及直径分别为(9.30±2.11)mm和(6.08±1.86)mm;右支长度及直径分别为(12.24±2.67)mm和(7.53±2.04)mm;门静脉右干末段距离肝右静脉(17.30±8.53)mm,门静脉左干末段距离肝左、中静脉(20.61±9.10)mm及(18.94±8.72)mm;其中,肝左、中静脉合干汇入下腔静脉18例,肝左、中、右静脉单干汇入13例,肝中、右静脉合干汇入9例。结论:肝静脉右支的长度与直径均比左、中支长度与直径粗大,与肝门静脉右支间距离更近,肝内门-腔静脉分流术应首选肝右静脉与门静脉右干末段或分支间进行穿刺;经下腔静脉肝内穿刺、肝静脉造影时需先观察肝静脉属支汇入下腔静脉的组合类型再行操作。

结合“临床常见病”逆向传授局部解剖学的方法探讨

目的探讨"临床常见病"逆向传授局部解剖学的教学模式,为提高教学质量、改善教学方法提供经验。方法选择2006～2007级临床本科各两个班级作为研究对象,每个班级分为两组:一组为试验组,采用以"临床常见病"逆向传授局部解剖学教学法,另一组为对照组,试验组按传统教学法授课,最终根据考核成绩比较两种方法的差异性、学生的反映情况及教学效果。结果除2007级3班试验组成绩与对照组无明显差异外,其他试验组的成绩均明显高于对照组,P<0.05。结论以"临床常见病"逆向传授局部解剖学的教学方法优于传统教学方法,能提高教学质量,调动学生学习的积极性,对教师的自身修养和学生今后的临床学习都有很大帮助。

以“临床常见病”为载体探讨局部解剖学的教学效果

目的通过以"临床常见病"为载体,探讨局部解剖学的教学效果。方法将2006级临床本科学生随机抽定2个班级作为研究对象,每个班级分为2组,人数相当且保证每组20人以上,1组为实验组,另1组为对照组。实验组采用以"临床常见病"为载体逆向传授局部解剖学的方法,对照组按照传统教学模式进行授课,最终根据考核成绩判断两种方法的差异性、学生的反映情况及教学效果。结果实验组的成绩明显高于对照组,以"临床常见病"逆向传授局部解剖学的教学方法优于传统教学方法,差异明显(P<0.05)。结论实验组在学习局部解剖学理论知识的同时对临床常见病也有较深的了解,学生能建立临床外科实践与局部解剖学理论的相关性,使之真正达到理论和实践相结合。

趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响

目的探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(h ADMSCs)迁移能力的影响和机制。方法建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的h ADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对h ADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达。结果相对高糖对照组,CXCL-8实验组h ADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P<0.01);而Akt抑制剂组h ADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P<0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、m TOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P<0.01);而Akt抑制剂组h ADMSCs分泌能力下降(P<0.01)。结论高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义。

高糖环境下趋化因子8促进间充质干细胞旁分泌功能提高人脐静脉血管内皮细胞归巢

背景:趋化因子具有促进干细胞旁分泌血管活性因子,加速血管新生的重要作用。目的:观察高糖环境下,趋化因子8(CXCL-8)刺激的人骨髓间充质干细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞归巢的影响,并分析Sonic Hedgehog信号通路在CXCL-8刺激骨髓间充质干细胞的机制。方法:(1)细胞体外实验:在细胞高糖环境模型下,将质量浓度100μg/L趋化因子8刺激的间充质干细胞设为高糖CXCL-8组,预先以5μmol/L的shh抑制剂辛基马来酰亚胺处理45 min,再用质量浓度100μg/L CXCL-8刺激间充质干细胞者为高糖Shh抑制剂组,高糖环境下培养的间充质干细胞为高糖对照组。提取各组细胞上清液为条件培养基培养人脐静脉血管内皮细胞,其分组按条件培养基而定。使用CCK8细胞增殖实验、细胞划痕实验或Transwell细胞小室实验分别观察各条件培养基(CM)对人脐静脉血管内皮细胞增殖、凋亡、趋化等能力的影响;(2)动物体内实验:建立C57BL/6J小鼠糖尿病皮肤溃疡模型,分别以各组间充质干细胞条件培养基进行处理,验证CXCL-8刺激的间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞归巢和溃疡愈合的影响。结果与结论:(1)体外实验结果:与高糖对照条件培养基相比,高糖CXCL-8组条件培养基能够促进人脐静脉血管内皮细胞增殖、降低人脐静脉血管内皮细胞凋亡率,并且细胞划痕面积闭合率、细胞迁移率均明显提高(P<0.01),高糖CXCL-8组条件培养基中血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子水平明显提高(P<0.01);与高糖CXCL-8组相比,高糖Shh抑制剂组上述结果指标呈反向变化(P<0.01);(2)体内实验结果:与Shh抑制剂-CM组和间充质干细胞-CM组相比,CXCL-8-CM组糖尿病皮肤溃疡的愈合效果和绿色荧光蛋白标记的人脐静脉血管内皮细胞数均显著升高(P<0.01);(3)结果提示,在高糖环境下,CXCL-8能够通过Shh通路,刺激间充质干细胞旁分泌血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子,提高了对脐静脉血管内皮细胞招募的能力。

缺氧条件下CXCL13通过MAPK信号通路促进人骨髓间充质干细胞增殖和自噬

目的探索CXC趋化因子配体13(CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制。方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、 CXCL13处理组、 CXCL13和SB203580的联合处理组。除对照组外,其余各组均在920 mL/L N_2、 30 mL/L O_2和50 mL/L CO_2建立的细胞缺氧模型下进行培养。缺氧组不进行任何处理, CXCL13处理组给予50 ng/mL CXCL13重组蛋白刺激,联合处理组则预先添加20μmol/L丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580,培养30 min后,再以50 ng/mL CXCL13刺激。分别采用噻唑蓝(MTT)法检测hBMSC增殖活性, annexinⅤ-FITC/PI双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡, Western blot法检测hBMSC的核因子κB(NF-κB)、 beclin-1蛋白水平, ELISA检测细胞裂解液自噬相关蛋白7(ATG7)的含量。结果与缺氧组及联合处理组相比, CXCL13处理组hBMSC的细胞增殖活性、 beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明显降低;细胞裂解液ATG7水平升高。结论缺氧环境下, CXCL13通过MAPK/NF-κB信号通路促进hBMSC自噬和增殖。

神经营养因子-3通过Wnt通路促进人骨髓间充质干细胞生长和成骨分化的研究

目的阐明神经营养因子-3(NT-3)促进人骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞的能力,并分析Wnt通路的作用机制。方法正常培养的人骨髓间充质干细胞为对照组;NT-3刺激的人骨髓间充质干细胞为NT-3组;加入ICG-001作用30 min后,用NT-3刺激者为Wnt抑制剂组,每组进行成骨诱导实验。利用噻唑蓝细胞增殖、酶联免疫吸附试验、Western blot检测、茜素红染色等实验分别检测各组人骨髓间充质干细胞增殖、细胞凋亡、碱性磷酸酶、骨形态发生蛋白-1(BMP-1)等蛋白表达及钙结节形成能力。结果与对照组比较,NT-3组间充质干细胞(MSC)增殖吸光度值增高(P<0.01);NT-3组碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达或茜素红染色效果均高于对照组(P<0.01);与NT-3组比较,Wnt抑制剂组MSC增殖吸光度值降低(P<0.01);而Wnt抑制剂组的碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达均低于NT-3组(P<0.01)。结论 NT-3通过Wnt通路,促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化。

趋化因子-8对高糖诱导人间充质干细胞损伤的保护作用

目的探讨趋化因子(CXCL)-8对高糖诱导人间充质干细胞(MSC)损伤的保护作用及机制。方法建立高糖(含30 mmol/L葡萄糖)培养模型;pcD NA3.1质粒转染MSC为CXCL-8-MSC组,仅转染pcD NA 3.1质粒者为pcD NA 3.1组,在CXCL-8-MSC组中添加Triciribine为Akt抑制剂组。高糖培养条件下,利用CCK8细胞增殖实验、Western印迹或酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组MSC增殖的光密度值或Caspase-3、Akt、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果高糖环境下,与pcD NA3.1组相比,CXCL-8-MSC组MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.01);CXCL-8-MSC组Akt、STAT3和VEGF蛋白含量明显高于pcD NA3.1组(P<0.01);但与CXCL-8-MSC组相比,Akt抑制剂组MSC增殖的OD值明显降低,Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);相关蛋白含量均明显降低(P<0.01)。结论 CXCL-8在高糖环境下,通过Akt-STAT3通路,促进MSC旁分泌VEGF等细胞因子,发挥对MSC的保护作用,对保护移植的MSC对抗糖尿病性损伤具有重要作用。

虚拟人体实验技术在留学生局部解剖学实验教学中的应用

目的探讨虚拟人体实验技术在留学生局部解剖学实验教学中的应用效果。方法选取齐齐哈尔医学院2015级和2016级临床医学专业留学生作为研究对象。其中,2015级留学生设为对照组,采用传统实验教学方法教学;2016级留学生设为实验组,采用虚拟人体实验与传统实验教学相结合的方法。运用面对面标本考试和数字化标本考试对两组学生教学效果进行评价。结果实验组面对面标本考试和数字化标本考试平均成绩优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论运用虚拟人体实验技术可有效提升留学生局部解剖学实验教学质量,对提高标本使用效率、促进留学生局部解剖学实验教学可持续发展具有重要意义。

设计性动物实验在外科手术学教学中的应用研究

目的通过实验室开放,探索性地建立外科手术学设计性动物实验课的基础教学方案,并对其在实践教学中的效果进行评价。旨在提高教学水平,保证教学质量。方法结果在实验室开放中,拟定的外科手术学几种常见典型病例(阑尾炎、小肠破裂、脾切除、胃大切等)的手术,全部按计划顺利完成,教学效果和基本技能考核,优于对照组(正常教学开课学生)。结论自行设计并实施手术方案激发学生学习外科手术学的学习兴趣,提高学生动手能力、临床思维能力,培养他们从事科学实验的基本素质和开创性的科研能力,能够提高教学效果。因此,设计性动物实验教学方案,在五年制临床医疗专业外科手术学的教学过程开设设计性实验是可行的、必要的。

白细胞介素8对高糖诱导的人脂肪间充质干细胞损伤的保护作用

目的探讨白细胞介素8(IL-8)对高糖诱导人脂肪间充质干细胞(h Ad MSC)损伤的保护作用。方法含250 mmol/L葡萄糖的培养基建立细胞高糖模型;P65质粒转染人IL-8基因到h Ad MSC为IL-8转染组,仅转染P65质粒者为P65对照组,在IL-8转染组中添加PD98059为Erk抑制剂组。利用MTT细胞增殖实验、ELISA或流式细胞技术检测各组h Ad MSC增殖的光密度值(OD值)、Caspase-3、Erk或VEGF等蛋白的表达。结果与P65对照组比较,IL-8转染组h Ad MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达下降(P<0.01);IL-8转染组Erk蛋白活性和VEGF蛋白含量明显高于P65对照组(P<0.01);但与IL-8转染组比较,Erk抑制剂组h Ad MSC增殖的OD值降低,Caspase-3蛋白表达升高(P<0.01)。结论 IL-8在高糖环境下,通过Erk通路,发挥对h Ad MSC的保护作用。

局部解剖学传统实验教学与虚拟实验技术的应用对比分析

局部解剖学传统实验教学在培养学生外科操作能力、理论联系实践等方面发挥重要作用,但因诸多弊端和教学尸源的骤然减少,严重影响了局部解剖学教学的可持续发展。虚拟人体实验技术的应用弥补了传统实验教学的不足,促进了局部解剖学实验教学的改革,但同时也存在许多问题。通过局部解剖学实验教学与标本考试对传统实验教学和虚拟实验技术进行了比较,以期为局部解剖学教学发展提供实践经验。

CXCL-13通过激活PI3K-Akt信号通路对人骨髓间充质干细胞迁移的影响

目的验证趋化因子-13(CXCL-13)通过激活PI3K-Akt信号通路对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)迁移的影响。方法无任何刺激的hBMSCs为对照组;80μmol/L CXCL-13刺激hBMSCs为CXCL-13组;hBMSCs先用25 nmol/L LY294002培养40 min,再添加80μmol/L CXCL-13为PI3K抑制剂组;hBMSCs先用50 nmol/L Triciribine培养30 min,再添加80μmol/L CXCL-13为Akt抑制剂组。细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验检测四组hBMSCs划痕面积闭合率和细胞迁移率;酶联免疫吸附试验检测四组人PI3K、Akt、P-Akt蛋白的表达。结果CXCL-13组hBMSCs划痕面积闭合率和迁移率均高于对照组,PI3K抑制剂组和Akt抑制剂组hBMSCs划痕面积闭合率和迁移率均低于CXCL-13组(P<0.05或P<0.01);CXCL-13组人PI3K、Akt、P-Akt蛋白含量均高于对照组,PI3K抑制剂组和Akt抑制剂组人PI3K、Akt、P-Akt蛋白含量低于CXCL-13组(均P<0.01)。结论CXCL-13激活PI3K-Akt信号通路促进hBMSCs迁移。

胃粘膜下层的动脉构筑及其临床意义

目的通过对胃体、幽门部、贲门部、胃底粘膜下层微动脉构筑和网眼密度的观测,探讨胃各部位粘膜下层的动脉构筑变化规律,分析胃粘膜下层动脉在胃疾病诊断和治疗中的意义。方法利用排除腹腔和胃部疾病,尸检切除的全胃标本25例,灌注墨汁,制作透明揭层标本,观测胃体、幽门部、贲门部、胃底粘膜下层动脉构筑和其网眼密度关系。结果粘膜下动脉丛的微动脉走行与胃长轴垂直,吻合支多,胃各部位粘膜下动脉密度比较P<0.05。结论胃手术时要从胃的粘膜下层处理动脉,达到减少出血,保证残胃血供的目的。

局解教学与临床相结合的探讨

在局解教学中,从理论教学、解剖实习、考试等环节密切联系临床实际,将解剖知识与临床实践有机结合,激发学生学习兴趣,提高学生自主学习能力,促进局解教学与临床的良性互动,提高局解教学质量。

专科学生人体解剖课程教学模式分析及设计

本文通过对专科学生人体解剖课的内容、学习目标和学生群体特征分析,来进一步探讨教学模式设计和学习效果评价。从而保证"学生、目标、模式、评价"四要素的一致性,使各要素之间相辅相成,产生整体效应,使专科生获得较好的学习能力,加强其对解剖学知识的理解掌握。

面对面考核在局部解剖学标本考试中的应用研究

目的观察面对面考核方法在局部解剖学标本考试中的应用效果。方法对我院临床医学专业实验班、卓越班实施面对面考核方法,观察各班的实验考试平均成绩和理论考试平均成绩等。结果实验组的实验考试平均成绩和理论考试平均成绩均高于对照组(P<0.01)。结论面对面抽签考核在局部解剖学标本考试中的应用,是培养和提高学生观察、分析、解决问题能力及提高实践技能的有效途径。