对偶“风筝”皮瓣在面部创面修复中的应用

目的探讨对偶"风筝"皮瓣在面部创面修复中的应用及其美学效果。方法对15例颜面部皮肤软组织缺损的患者采用对偶"风筝"皮瓣修复,其中良性病变9例,恶性肿瘤6例。皮瓣的宽度等于或略小于缺损的横径,两个对偶皮瓣的总长度为缺损的2~3倍。将两个皮瓣相向创面推进修复创面,直接缝合。结果所有皮瓣均存活良好,颜色、质地与周围皮肤相同或相近,瘢痕不明显。结论对偶"风筝"皮瓣能有效修复面部中等面积创面。

基质金属蛋白酶-1基因启动子区(-1607)基因多态性与肾移植后环孢素诱导牙龈增生的相关性

目的研究MMP1基因单核苷酸多态（-1607）1G/2G与环孢素诱导牙龈增生（CsA-GO）发生风险的关系。方法以聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法,分别检测42例环孢素诱导牙龈增生病人和118位正常对照者MMP1（-1607）1G/2G多态的基因型;以Logistic回归模型计算不同基因型与环孢素诱导牙龈增生风险的关系。结果环孢素诱导牙龈增生病例组的MMP1（-1607）3种基因型频率分布与对照组无显著差异（P=0.37）。携带MMP1（-1607）2G基因型者发生环孢素诱导牙龈增生的风险比携带1G基因型者高1.38倍（95%CI=0.81-2.36,P=0.24）,而1G基因型与环孢素诱导牙龈增生风险无关。结论 MMP1基因启动子区（-1607）1G/2G单核苷酸多态性可能并非环孢素诱导牙龈增生的遗传易感因素,携带2G基因型的患者发生CsA-GO的风险有增高趋势。

不同修复膜对牙种植引导骨再生的作用比较研究

目的比较分析Bio-Gide生物修复膜及博特修复膜在牙种植GBR治疗牙缺失的作用效果。方法选取2015年3月至2020年3月本院收治的牙缺损且需行牙种植GBR治疗患者共45例,治疗人员根据入院先后顺序将45例患者分为2组,其中观察组23例,行Bio-Gide生物膜GBR治疗,对照组22例,行博特修复膜GBR治疗。结果术后半年观察组的成骨高度及厚度、水平骨生长及垂直骨生长比值均明显小于对照组(P<0.05),而2组的植骨厚度及高度无明显差异(P>0.05);术后半年观察组的骨生长效果明显优于对照组(P<0.05)。结论在牙种植GBR术治疗牙缺失的过程中应用Bio-Gide修复膜,可以有效促进引导骨缺损处的骨再生,成骨效果更好,适合临床选择应用。

乙二胺四乙酸联合次氯酸钠冲洗C形根管的临床效果分析

目的探索乙二胺四乙酸联合次氯酸钠冲洗C形根管的临床效果。方法选择宁波市鄞州区第二医院2016年4月～2017年4月收治的74例下颌第二磨牙慢性根尖周炎需行C形根管治疗的患者，按照随机分布原理将所有患者分为实验组与对照组，每组37例。实验组中患者采用乙二胺四乙酸联合次氯酸钠冲洗C形根管，对照组中患者采用生理盐水联合双氧水冲洗C形根管。半年、1年后随访，对所有患者的治疗效果进行统计分析。结果半年后随访实验组患者治疗痊愈率为73.0%，对照组中患者的治疗愈率为43.2%，1年后随访实验组患者治疗痊愈率为85.7%，对照组中患者的治疗愈率为60.0%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论乙二胺四乙酸联合次氯酸钠冲洗C形根管具有较好的效果。

茶多酚对小鼠口腔癌的保护作用及机制

目的探究茶多酚(TP)对小鼠口腔癌的保护机制。方法 50只小鼠分为对照组、模型组、TP组、Selisistat组、TP+Selisistat组,每组10只。对照组灌胃生理盐水,模型组、TP组、Selisistat组、TP+Selisistat组灌胃300 mg/L 4-NQO建立小鼠口腔癌模型后分别灌胃生理盐水、200 mg/kg TP、0.01 mg/kg Selisistat、200 mg/kg TP+0.01 mg/kg Selisistat。比较各组小鼠体重变化情况;采用HE染色观察小鼠口腔组织病理形态学;酶联免疫吸附法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫印迹、免疫组织化学法检测小鼠口腔组织中沉默信息调节因子(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠体重[(23.19±1.36)g]降低,血清SOD水平[(91.64±8.75)U/ml]降低,MDA水平[(5.18±0.46)nmol/ml]升高,口腔组织Sirt1(0.38±0.05)、Nrf2(0.36±0.05)蛋白表达降低,Nrf2乙酰化水平(0.84±0.11)升高(均P<0.05)。与模型组相比,TP组小鼠体重[(25.28±1.25)g]升高,血清SOD水平[(121.24±10.68)U/ml]升高,MDA水平[(3.89±0.42)nmol/ml]降低,口腔组织Sirt1(0.61±0.09)、Nrf2(0.58±0.06)蛋白表达升高,Nrf2乙酰化水平(0.39±0.05)降低;Selisistat组小鼠体重[(21.41±1.07)g]降低,血清SOD水平[(72.16±7.43)U/ml]降低,MDA水平[(5.87±0.41)nmol/ml]升高,口腔组织Sirt1(0.23±0.04)、Nrf2(0.24±0.03)蛋白表达降低,Nrf2乙酰化水平(1.12±0.14)升高(P<0.05)。TP+Selisistat组小鼠体重[(23.32±1.27)g]、血清SOD水平[(92.58±8.13)U/ml]、口腔组织Sirt1(0.41±0.06)、Nrf2(0.38±0.05)蛋白表达高于Selisistat组,MDA[(5.11±0.38)nmol/ml]、Nrf2乙酰化水平(0.82±0.09)低于Selisistat组(均P<0.05)。结论茶多酚可缓解口腔癌小鼠口腔组织损伤,减轻氧化应激反应,其机制可能与上调Sirt1/Nrf2通路有关。