元胡止痛片及其主要成分对大鼠实验性痛经的影响

目的:评价元胡止痛片及其主成分对痛经模型大鼠的镇痛作用并初步探究其镇痛机制。方法:苯甲酸雌二醇与缩宫素联用引起大鼠扭体反应,然后观察元胡止痛片及其主成分对其影响,并测定子宫组织和血清中SOD活性及MDA含量,藉此评价试药的药效及其可能的作用机制。结果:元胡止痛片(0.698g/kg/d)及其主成分延胡索乙素(0.07g/kg/d)和欧前胡素(0.025g/kg/d)具有显著延长痛经模型大鼠的潜伏期及减少扭体次数的作用,主成分配伍的镇痛效果优于单用,元胡止痛片及其主成分欧前胡素能明显提高子宫组织和血清SOD活性,降低MDA含量。结论:元胡止痛片对痛经模型大鼠有显著镇痛效果,可能为延胡索乙素与欧前胡素协同作用。欧前胡素镇痛机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关,但延胡索乙素通过何种途径与欧前胡素产生协同作用有待进一步研究。

染料木素对去卵巢大鼠海马神经元的保护作用

目的观察染料木素对去卵巢大鼠海马神经元的影响。方法75只SD雌性大鼠随机分为5组并行去卵巢术,分别为对照组(行假手术)、模型组(OVX)、尼尔雌醇组(E2,1.5mg/kg)和染料木素治疗组(GenH组,14mg/kg;GenL组,7mg/kg)。以上给药除尼尔雌醇每周1次外,其他各组给药均为每日1次。给药4周后对海马区nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白质的水平进行测定。结果去卵巢4周后,OVX组大鼠大脑海马区nNOS神经元数量、nNOS基因和蛋白质的水平较对照组明显降低,不同剂量的染料木素和尼尔雌醇替代治疗均能显著增加上述指标水平(P<0.01),且不同浓度染料木素和尼尔雌醇在增加上述指标水平上没有统计学差异。结论染料木素对去卵巢大鼠海马神经元具有一定的保护作用。

染料木素对维甲酸模型大鼠骨密度和微量元素的影响

目的 观察染料木素对维甲酸模型大鼠骨密度和微量元素的影响。方法 维甲酸 70 mg·kg- 1灌胃两周(正常对照组给予等量生理盐水 )后 ,各组大鼠给药如下 :正常对照组和模型组 ig等容量生理盐水 ;骨疏康组以5 .0 g· kg- 1 的骨疏康灌胃 ,染料木素大、中、小剂量组分别以 1 8.0 ,9.0和 4.5 mg· kg- 1 灌胃给药。并分别于0 ,1 ,2 ,4,8,1 2周从各组取 8只大鼠 ,测量大鼠体质量 ,股骨、胫骨长度和质量 ,测定股骨、胫骨和腰椎骨密度和胫骨中微量元素含量。结果 1染料木素可增加维甲酸模型大鼠的体质量 ,并明显增加维甲酸大鼠的左股骨、左胫骨质量和长度 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ;2增强维甲酸模型大鼠的骨密度 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ;3可明显升高维甲酸模型大鼠微量元素含量 ( P<0 .0 5或 P <0 .0 1 )。结论 染料木素可使维甲酸模型大鼠的骨密度显著增加 ,并使骨质微量元素明显增加 。

单烷基磷酸酯钾盐和烷基糖苷对钴互连化学机械抛光的影响

[目的]目前钴(Co)互连化学机械抛光(CMP)使用的传统唑类抑制剂(如苯并三氮唑)一般有毒性,会对环境造成危害。[方法]在以甘氨酸为配位剂、过氧化氢为氧化剂和SiO_(2)(平均粒径60 nm)为磨料的情况下,添加阴离子型表面活性剂单烷基磷酸酯钾盐(MAPK)和非离子型表面活性剂烷基糖苷(APG)作为抑制剂,得到绿色环保的抛光液。先从Co的去除速率和静态腐蚀速率、抛光液的润湿性及抛光后Co的表面品质入手,研究了MAPK与APG对Co互连CMP的影响。接着通过电化学分析和密度泛函理论分析,构建出两种表面活性剂在Co表面的吸附模型,探讨了它们对Co互连CMP的影响机制。[结果]MAPK与APG复配时抛光液的润湿性最好,Co镀膜片在CMP过程中的去除速率和静态腐蚀速率分别为454 nm/min和1 nm/min,抛光后表面品质良好,无腐蚀缺陷。[结论]MAPK和APG都较环保,有望替代传统抑制剂用于钴互连化学机械抛光。

复合磨料的制备及其对层间介质CMP性能的影响

以SiO_(2)为内核、CeO_(2)为外壳制备出了核壳结构复合磨料,用以提升集成电路层间介质的去除速率及表面一致性。采用扫描电子显微镜(SEM)观察复合磨料的表面形貌,利用X射线衍射仪(XRD)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)和X射线光电子能谱仪(XPS)分析复合磨料的表面物相结构及化学键组成。研究结果表明,所制备的复合磨料呈现出“荔枝”形,平均粒径为70~90 nm,CeO_(2)粒子主要以Si—O—Ce键与SiO_(2)内核结合。将所制备的复合磨料配置成抛光液进行层间介质化学机械抛光(CMP)实验。实验结果表明,Zeta电位随着pH值的降低而升高,当pH值约为6.8时达到复合磨料的等电点。当pH值为3时,层间介质去除速率达到最大,为481.6 nm/min。此外,研究发现去除速率还与摩擦力和温度有关,CMP后的SiO_(2)晶圆均方根表面粗糙度为0.287 nm。

E1310P和FMEE复配对铜膜CMP性能的影响

针对化学机械抛光(CMP)中传统唑类缓蚀剂毒性强、成本高,在表面形成坚硬钝化膜难以去除等问题,在甘氨酸-双氧水体系下,使用阴离子表面活性剂聚氧乙烯醚磷酸酯(E1310P)和非离子表面活性剂脂肪酸甲酯乙氧基化物(FMEE)复配替代传统唑类缓蚀剂。通过去除速率、表面粗糙度和表面形貌等的实验结果研究了E1310P和FMEE协同作用对CMP过程中表面质量的影响。通过表面张力、电化学性能、X射线光电子能谱(XPS)和密度泛函理论(DFT)揭示了E1310P和FMEE的协同吸附行为及其机理。结果表明,E1310P可以吸附在Cu的表面,降低Cu的去除速率;FMEE的加入能有效屏蔽E1310P离子头基间的电性排斥作用,使更多的E1310P吸附在Cu的表面,在协同作用下形成了更致密的抑制膜,使得CMP抛光性能得以提升。

中药当归、川芎、丹参提取液促血管生成作用的实验研究

目的:观察中药当归、川芎、丹参对体外培养的心肌微血管内皮细胞及鸡胚尿囊膜模型的血管数的影响。方法:采用酶消化法培养心肌微血管内皮细胞;应用MTT比色法检测中药对内皮细胞的增殖活性;通过鸡胚尿囊膜模型观察中药对血管生成的作用。结果:与空白对照组比较,川芎高剂量组、当归中、高剂量组及丹参高、中、低剂量组对微血管内皮细胞有明显促增殖作用(P<0.05),当归、丹参有剂量依赖性关系;同时它们具有促进微血管再生的作用。结论:当归、丹参、川芎对微血管内皮细胞和微血管有促进增殖的作用,这可能是其促血管生成的作用机制之一。

高纯度α-亚麻酸抗血栓活性的初步研究

目的:评价从椒目中提取和纯化获得的高纯度α-亚麻酸的抗血栓药理活性。方法:采用小鼠和大鼠在体血栓形成和肺动脉栓塞等模型,分别观察试药对血小板在动-静脉旁路中丝线上的沉积、肺动脉栓塞小鼠的死亡率、体外血小板聚集和出凝血时间等指标。结果:1.50mg/kg,100mg/kg和250mg/kg高纯度α-亚麻酸及混合不饱和脂肪酸(α-亚麻酸/亚油酸=1/1)给小鼠灌胃治疗10天,显著延长出、凝血时间(P<0.01);明显降低胶原蛋白-肾上腺素诱发性肺动脉栓塞小鼠的死亡率(P<0.01)。2、35mg/kg,70mg/kg和175mg/kg高纯度α-亚麻酸及混合不饱和脂肪酸给大鼠灌胃治疗10天,明显抑制血小板在动-静脉旁路中丝线上的沉积(P<0.01)和大鼠体外血小板聚集(P<0.01)。结论:从椒目中提纯的高纯度α-亚麻酸,作为一种木本油脂新的药用资源和其混合不饱和脂肪酸均具有明显抗血小板聚集和溶栓药理作用,并具有一定量效关系;同时还发现,当α-亚麻酸/亚油酸=1/1时,其抗血栓药理活性优于同剂量高纯度的α-亚麻酸。

色胺酮的研究进展

色胺酮属吲哚喹唑啉类生物碱。文章全面综述了近年来在色胺酮的提取、合成及药理作用等方面取得的研究进展。发现其具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等药理活性,有良好的应用价值和开发前景。

苦马豆素对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用

目的研究苦马豆素(Sw)对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用。方法采用体外抑瘤试验培养人源性肝癌HHCC细胞的方法,通过MTT法等试验测定其体外抑癌浓度;体内试验采用小鼠的鼠源性肝癌H22移植瘤法,通过对抑瘤率及病理切片的观测,探讨其抑瘤作用。结果3.84μg.ml-1的Sw体外作用72 h后,HHCC细胞的存活率明显下降(P<0.05),其24 h的IC50为0.4μg.ml-1;SW在3、61、2 mg.kg-1时,对肝癌H22实体移植瘤的抑制率分别为13.2%、28.9%、27.3%;对腹水型H22的小鼠生命延长率分别为48.40%、64.16%、58.22%,病理切片显示,用药后肿瘤组织明显出血、坏死和炎症细胞浸润。结论苦马豆素对人源性和鼠源性肝癌生长都有一定的抑制作用。

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca^(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca^(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6．2μg·mL^(-1),高于0．05μg·mL^(-1)时抑制作用明显(P＜0．05),其IC_(50)为0．84μg·mL～(-1);经SW 0．5,1．5,4．5μg·mL^(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca^(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。

原子吸收法测定中药黄芩中不同化学形态的Cu、Zn、Fe和Mn

研究用原子吸收光谱法(AAS)测定中药黄芩水煎液中Cu,Zn,Fe和Mn化学形态的分析方法。水煎液经0.45μm滤膜过滤后分为悬浮态和可溶态组分试样;对于可溶态组分试样,采用LSA-10大孔树脂将其分为有机态和无机态组分试样,并采用正辛醇-水分配体系,在模拟人体胃肠环境条件下,将水可溶态中待测元素分离为醇溶态和水溶态,然后用AAS测定上述各组分试样中待测元素的含量,即可给出比现有的仅测量中药黄芩中上述各待测元素总量为多的信息。该法待测元素Cu,Zn,Mn的检出限(3倍空白标准差)为0.01μg.mL-1,Fe为0.02μg.mL-1,精密度(RSD,n=11)为1.5%～3.6%,对可溶态和无机态组分试样进行加标测定的回收率为96.7%～105.0%。所得结果对黄芩的综合研究有重要的实际意义。

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究(英文)

目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2+浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2+超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5～1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2+超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。

α-亚麻酸的资源研究及其应用前景

目的探讨获取高纯度α-亚麻酸的可能途径。方法检索分析相关文献。结果植物组织培养、植物内生菌和微生物油脂是较为可能的获取高纯度α-亚麻酸的途径。结论可以在上述三领域展开获取高纯度α-亚麻酸的研究。

槐角染料木素的结构鉴定及预防骨质疏松症的药理研究

目的 确证槐角染料木素的化学结构并研究其药理学作用。方法 ①以核磁共振、红外光谱、质谱和紫外光谱对槐角染料木素的结构进行鉴定。②♀SD大鼠随机分为 6组 :对照组 (假手术 +生理盐水 ) ;模型组 (去卵巢 +生理盐水 ) ;尼尔雌醇组 (去卵巢 +尼尔雌醇 ) ;大剂量组 (去卵巢 +染料木素 18mg·kg-1) ;中剂量组 (去卵巢 +染料木素 9mg·kg-1) ;小剂量组 (去卵巢 +染料木素 4 5mg·kg-1)。在手术后d 8开始灌胃给药 ,每日 1次 (尼尔雌醇组每周 1次 ) ;分别于术后第 0、1、2、4、8、12周从各组各取 10只大鼠 ,处死取骨作骨密度、骨Ca2 + 、P3 + 、Mg2 + 和组织形态学测定。结果 ①四谱技术测定数据确证 ,槐角染料木素的化学结构为5 ,7,4′ 三羟基异黄酮。②动物实验结果表明 ,染料木素在中、小剂量可明显增强模型大鼠股骨和胫骨的骨密度 ,特别在第 4周与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;小剂量组可明显升高骨Ca2 + 水平 ,其它各用药组均可升高骨P3 + 、Mg2 + 水平 ;中、小剂量组可明显增加模型大鼠的骨小梁面积百分比 (%Tb .Ar)和骨小梁厚度 (Tb .Th)。结论 槐角染料木素与市场销售的染料木素化学结构相同 ;槐角染料木素在中、小剂量组具有预防去势大鼠骨质丢失的作用 。

椒目中α-亚麻酸的提取与鉴定

目的：从花椒的种子即椒目中分离和纯化α-亚麻酸,鉴定化学结构并进行含量测定。方法：椒目粗粉采用皂化、酸化、梯度冷冻、尿素包合及硝酸银络合等步骤分离和纯化不饱和脂肪酸,并用HPLC测定α-亚麻酸含量,鉴定结构。结果：提取样品中α-亚麻酸的含量为91.6%-95.2%;结构为9,12,15-十八碳三烯酸（z,z,z-9,12,15-octadecatrienoic acid）,全顺式,非共轭立体构型,分子式为C18H30O2。结论：本研究从废弃资源椒目中提取分离得到高纯度α-亚麻酸,因此,椒目是α-亚麻酸的良好资源。

色胺酮对人白血病细胞株K562细胞增殖抑制、凋亡诱导的影响

目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56～50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12～50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。

单克隆抗体3A5-复方中药安迪偶联物的肝癌导向治疗

目的:探讨单克隆抗体3A5-复方中药安迪粉针剂偶联物(3A5-Andi)的肝癌导向治疗作用。方法:用单克隆抗体3A5与安迪粉针剂(Andi)制备偶联物,ELISA检测3A5-Andi偶联物保持对人肝癌BEL-7 402细胞的免疫反应性;采用小鼠/裸鼠移植性肿瘤模型,5-FU为阳性对照组,观察12、24和50mg/kg的导向治疗作用。结果:克隆生成法显示,3A5-Andi具有比Andi更强的细胞毒性,二者的IC_(50)分别为2.8 mg/L和5.1 mg/L(P<0.01)。24 mg/kg和50 mg/kg 3A5-Andi ip对小鼠移植性腹水型H_(22)肝癌的生命延长率(LPR)分别为133％和167％(P<0.05);而12mg/kg和24mg/kg Andi的LPR分别为112％和138％(P<0.05)。24 mg/kg 3A5-Andi和12 mg/kg Andi iv对裸鼠移植性人肝癌BEL-7402细胞瘤的瘤重抑制率分别为63.5％和52.2％(P>0.05)。24 mg/kg 3A5-Andi和12 mg/kg Andipt对BEL-7402人肝癌的抑制率分别为75.4％和61.0％(P>0.05)。结论:3A5-Andi偶联物具有一定的肿瘤导向治疗作用;3A5-Andi与Andi比较,3A5-Andi对裸鼠移植人肝癌BEL-7402具有较强的治疗作用;pt方式3A5-Andi比iv疗效更好。

中药新药蒲参胶囊对军队高脂血症临床疗效的观察

目的观察中药新药蒲参胶囊用于军队高脂血症患者的临床疗效,证实其降脂作用。方法随机选取100例高脂血症患者,分为治疗组与对照组各50例,治疗组予蒲参胶囊口服,对照组予脂必妥口服;均以8周为1个疗程。结果治疗组临床疗效明显优于对照组。结论蒲参胶囊治疗高脂血症疗效满意,且无明显副作用。