Hsa_circ_0016600通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞迁移的机制

目的:探究环状RNA hsa_circ_0016600对甲状腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法:收集温州医科大学附属第二医院颈部外科收治的15例甲状腺癌患者的癌组织及正常组织标本,采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0016600、miR-149和PTK7在甲状腺癌组织及甲状腺细胞系中的表达情况。体外培养甲状腺癌细胞系,分别敲低hsa_circ_0016600和过表达miR-149,采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测甲状腺细胞增殖、迁移和侵袭能力。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲低hsa_circ_0016600的甲状腺癌细胞在体内的成瘤作用,并利用荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600在裸鼠移植瘤模型中的表达水平。采用RNA荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600和miR-149在甲状腺癌细胞中的定位,双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0016600与miR-149及miR-149与PTK7的靶向调控关系。结果:在人甲状腺癌组织和细胞系中,hsa_circ_0016600(P<0.05)和PTK7表达上调(P<0.01),miR-149表达下调(P<0.05)。敲低hsa_circ_0016600表达后,甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、侵袭(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)受到抑制。hsa_circ_0016600可通过靶向miR-149促进甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和血管形成,并上调PTK7的表达(P<0.01)。此外,PTK7是miR-149的一个靶基因。结论:Hsa_circ_0016600在甲状腺癌组织和细胞中高表达,并通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞的迁移。

RGS20基因在Luminal型乳腺癌的表达及临床病理特征相关性研究

目的探讨RGS20基因表达与Luminal型乳腺癌临床病理特征的关系。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA数据库)筛选出1023例乳腺癌病例和98例癌旁对照样本,收集RGS20基因表达谱资料和临床信息资料,分析RGS20基因表达与乳腺癌临床病理特征的相关性及对预后的影响。结果 RGS20基因在不同乳腺癌分子分型中存在明显的表达差异,其中在Luminal型乳腺癌为低表达,而在三阴性乳腺癌中为高表达。同时在Luminal型乳腺癌中,对RGS20基因表达水平与其临床病理特征进行分析,发现RGS20基因表达水平与人种存在相关性(P<0.05),其在黑种人中表达最高。进一步分析发现RGS20表达水平与ER受体水平存在密切相关(P<0.001),ER受体阳性组其RGS20为低表达。结论 RGS20基因在Luminal型乳腺癌中表现为低表达,有别于其他类型的乳腺癌,且其表达水平与人种存在相关性,其中可能的机制是ER受体表达导致了RGS20基因的低表达,RGS20基因可能成为Luminal型乳腺癌的一个新的分子标志物。