糖尿病型肠内营养制剂早期应用对脑卒中患者血糖及营养状况的影响

我国约有1300万脑卒中患者,其中约3/4的患者出现严重程度不等的残疾,约2/5的卒中患者难以生活自理。而脑卒中的发生发展与糖代谢异常密切相关。高血糖不仅是卒中后神经功能恶化的应激性反应,也是急性卒中后预后不良及病死率增高的独立因素,对卒中后第1个月生存率的影响最明显。

谷氨酰胺强化的肠内营养对手术应激患者肠黏膜通透性的影响

目的研究谷氨酰胺强化的肠内营养对手术患者肠黏膜通透性的影响。方法 216例消化道手术患者随机分为肠外营养（PN）组、肠内营养（EN）组和谷氨酰胺强化的肠内营养（GLN）组。3组患者分别于术后3-11 d给予等氮、等能量（氮0.2 g.kg-1.d-1,能量125.4 kJ.kg-1.d-1）的营养治疗。观察术前1 d、术后7 d和术后12 d口服含乳果糖10 g、甘露醇5 g的测试液后6 h尿中乳果糖和甘露醇排泄率的比值（L/M）变化,用高效液相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇的浓度。结果 3组术后7 d、12 d甘露醇浓度与术前比较无明显差异,3组术前及术后7 d、12 d甘露醇浓度组间比较差异无统计学意义。术前、术后7 d和术后12 d L/M比值在GLN组分别为0.025±0.009、0.038±0.017、0.028±0.012;EN组分别为0.024±0.011、0.061±0.019、0.027±0.014;PN组分别为0.026±0.012、0.083±0.021、0.047±0.013。统计学分析表明,术后7 d三组L/M比值较术前均升高（P〈0.05）,PN组高于EN组和GLN组（P〈0.05）,EN组高于GLN组（P〈0.05）;术后12d L/M比值PN组仍高于术前及EN组和GLN组（P〈0.05）,而EN组与术前和GLN组比较差异无统计学意义。结论术后早期肠黏膜通透性升高,肠内营养有利于维护肠黏膜屏障功能,谷氨酰胺强化的肠内营养有助于加强肠黏膜屏障功能。

慢性胃食管反流性咳嗽患者的生活质量评估

目的研究慢性胃食管反流性咳嗽患者的生活质量。方法根据胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC)诊断标准,将129例慢性咳嗽患者分为GERC组和非GERC组,另选48例健康者为正常对照组,记录各组性别、年龄、咳嗽病程,测量身高、体质量,计算体质量指数(body mass index,BMI),进行SF-36健康调查量表中生活质量8个维度总体健康、生理职能、情感职能、社交功能、生命活力、精神健康、生理功能、躯体疼痛评估,比较三组生活质量。结果 GERC组和非GERC组8个维度中的总体健康、生理职能、情感职能、社交功能、生命活力及精神健康均显著低于正常对照组(P<0.05),而生理功能、躯体疼痛和正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);GERC组和非GERC组的8个维度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性咳嗽患者生活质量差,GERC患者和非GERC患者生活质量无明显区别。

老年心脑血管病患者生活方式与脂质代谢异常的关系

目的了解老年心脑血管病患者不同生活方式对脂质代谢的影响。方法采用横断面研究方法,连续纳入符合条件的观察对象433名,进行人体测量,调查吸烟、饮酒、喝茶、规律运动等情况,检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A 1（Apo A 1）、载脂蛋白B（Apo B）以及游离脂肪酸（FFA）水平。结果本组观察对象血脂异常发生率为68.1%。其中高TC为23.1%,低HDL-C为46.7%,高LDL-C为17.6%,高TG为29.6%。多因素Logistic回归分析显示,饮酒是高TC的危险因素（OR：2.75,95%CI：1.14~6.60）,也是防止HDL-C减低的保护因素（OR：0.46,95%CI：0.21~0.97）;经常喝茶是高TG的危险因素（OR：2.24,95%CI：1.30~3.84）,也是防止Apo B/Apo A 1比率增加的保护因素（OR：0.56,95%CI：0.33~0.96）;体力活动是防止FFA升高的保护因素（OR：0.61,95%CI：0.39~0.96）;吸烟是Apo B/Apo A 1比率增加的危险因素（OR：2.59,95%CI：1.39~4.85）。结论老年心脑血管病患者血脂异常发生率高,适度体力活动、限量饮酒、避免频繁喝茶、不吸烟可能有助于控制血脂水平。

CDC28蛋白激酶调节亚基2对卵巢癌A2780细胞丝足形成的影响及其机制研究

目的探讨CDC28蛋白激酶调节亚基2(CKS2)对A2780细胞丝足形成的影响及其可能机制。方法采用慢病毒介导的sh RNA敲除A2780细胞的CKS2基因,显微镜下观察细胞丝足的变化;采用细胞划痕实验检测A2780细胞迁移能力的变化;采用real time PCR检测CKS2敲除对CDC42两种剪接变异体(CDC42-V1和CDC42-V2)表达的影响,以及不同卵巢癌标本中CKS2、CDC42-V1和CDC42-V2剪接变异体的表达情况。结果 CKS2表达抑制后,A2780细胞丝足明显减少,细胞迁移能力明显减弱(P<0.05),CDC42-V1 m RNA表达降低,而CDC42-V2 m RNA表达升高(P<0.05)。Real time PCR结果显示,卵巢癌组织标本中CKS2及CDC42-V1的表达高于对应的正常卵巢组织,而CDC42-V2的表达低于对应的正常卵巢组织(P<0.05)。结论 CKS2通过调控CDC42的选择性剪接而影响细胞丝足的形成,进而影响卵巢癌细胞A2780的迁移能力。

沉默ESRP1基因表达对卵巢癌OVCAR5细胞中FGFR2亚型转化的影响

目的 :研究沉默上皮剪接调节蛋白(1epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)基因表达对卵巢癌OVCAR5细胞中成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,FGFR2)亚型转换的影响。方法:构建靶向ESRP1基因的ESRP1-sh RNA慢病毒表达载体(p LVTHM/ESRP1-sh RNA1和p LVTHM/ESRP1-sh RNA2),同时设置阴性对照(negative control,NC)质粒(p LVTHM/NC-sh RNA);将3种质粒分别转染到293T细胞中制备慢病毒。慢病毒感染卵巢癌OVCAR5细胞后,分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测ESRP1 m RNA及蛋白的表达水平;采用限制性内切酶AvaⅠ和Hin CⅡ检测沉默ESRP1基因后对FGFR2亚型转换的影响;MTT法检测沉默ESRP1基因后对OVCAR5细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)及β-链蛋白(β-catenin)表达的变化。结果:成功构建靶向ESRP1基因的sh RNA慢病毒表达载体并包装获得慢病毒;与阴性对照组比较,靶向ESRP1基因的sh RNA能明显抑制OVCAR5细胞中ESRP1 m RNA及蛋白的表达(P值均<0.05);沉默ESRP1基因的表达能诱导OVCAR5细胞中FGFR2由上皮亚型(FGFR2b)向间质亚型(FGFR2c)的转换,并促进OVCAR5细胞的增殖(P<0.05);同时,下调E-cadherin的表达水平而上调N-cadherin的表达水平,并激活β-catenin(P值均<0.05)。结论:沉默ESRP1基因表达能诱导OVCAR5细胞中FGFR2亚型的转换,促进OVCAR5细胞增殖,并诱导OVCAR5细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),该过程可能涉及Wnt/β-catenin信号通路。