抗HIV感染治疗模型及临床数据模拟

基于饱和发生率和艾滋病病毒(HIV)诱导CD4+T细胞凋亡的机制,提出了一个改进的抗HIV感染治疗模型。新模型有病毒清除平衡点和持续带毒平衡点。证明了若模型的基本再生数R0小于1,则病毒清除平衡点全局渐近稳定;若模型的R0大于1,则持续带毒平衡点局部渐近稳定。基于斯坦福大学HIV耐药性数据库,用新模型模拟一组患者抗HIV感染治疗并做疗效的长期预测。数值模拟结果说明抗病毒治疗无法抑制HIV诱导CD4+T细胞凋亡;HIV耐药性出现后若不及时更换治疗方案,耐药性会增强;长期预测表明该组患者的抗HIV感染治疗以失败告终。

HIV模型动力学分析及抗HIV感染治疗仿真

基于基本病毒感染模型,本文引入了一个包含免疫项的艾滋病病毒(HIV)感染模型.该模型有一个病毒清除平衡点和一个持续带毒平衡点.证明如果病毒感染的基本再生数R<1,则病毒清除平衡点是全局渐近稳定的.该结果说明若一个HIV感染者其R<1,则即使被感染大量的HIV最终仍然能自愈.基于该模型本文提出了一个抗HIV感染治疗模型.本文定理暗指若抗HIV感染治疗时,患者的R<1则迟早患者体内的HIV可以清除.反之数值的仿真模拟表明患者R>1时,患者体内的HIV不能被彻底清除.患者的依从性是抗HIV感染成功的重要因素之一.

改进的HBV感染模型动力学分析及数值模拟

提出一个带有免疫响应项和转氨酶(ALT)项的乙肝病毒(HBV)感染数学模型.模型有三个平衡点:病毒清除平衡点Q_1,免疫耗竭平衡点Q_2和持续带毒平衡点Q_3.证明如果模型的基本病毒复制数R_0<1,则Q_1全局渐近稳定;如果R_0>1,则Q_2全局渐近稳定.这暗指若一个HBV感染者的R_0<1,则即使感染大量病毒也能最终痊愈.模型的抗HBV感染模拟结果发现替诺福韦(TDF)抗HBV感染治疗可能激活患者细胞因子介导的非细胞毒性HBV清除能力,直接杀伤HBV而不损伤感染肝细胞.