全麻诱导插管期间听觉诱发电位和脑电双频指数变化的临床研究

目的探讨用异丙酚和维库溴铵全麻诱导插管期间脑电双频指数(Bispectral index,BIS)和听觉诱发电位指数(auditory evoked pontential index,AEPindex)的变化及其临床意义。方法ASAⅠ、Ⅱ级,择期在全麻下行腹部手术的患者(18～55岁)40例。2%利多卡因2mL环甲膜穿刺气管内表麻,异丙酚2mg/kg和维库溴铵0.1mg/kg静脉诱导,3～5min后气管插管,控制呼吸(IPPV,潮气量6～8mL/kg,PETCO235～40mmHg)。分别于麻醉前(T0),诱导后2min(T1),插管后2min(T2),插管后5min(T4),记录MAP、HR、SEF、BIS和AEP。结果诱导后各观察指标均较诱导前的基础值有所下降,插管后明显上升,血流动力学和BIS、AEPindex的变化趋势一致。结论BIS、AEP均能有效的反映插管的应激反应,可作为插管时麻醉深度监测的有效指标。AEPindex较其他几项指标更为可靠。

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

【目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用。【方法】采用Pring’s兔肝脏再灌注模型，将24只新西兰大白兔随机分为三组：A组（假手术组）、B组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、C组（奥曲肽预适应组）。三组动物再灌240min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变，同时取小肠黏膜纽织检测各纽兔小肠黏膜中肿瘤坏死因子a（TNF-a）、白细胞介素－1β（IL－1β）水平，以及其中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】①C组脑组织超微结构病理改变较B组明显较轻。②奥曲肽处理组小肠组织中TNF－a、IL-1β、MDA水平显著低于缺血再灌注组（P〈0．05），而SOD水平显著高于缺血再灌注组（P〈0．05）。【结论】①奥曲肽预处理后明显减轻兔肝缺血再灌注损伤引起的小肠组织超微结构损害。②奥曲肽预处理后对兔肝缺血再灌注引起的小肠组织损伤起到保护作用，该作用主要是通过抑制细胞因子的表达和清除氧自由基。

动态心电图检查在急诊危重病中的诊断价值

目的:探讨危重患者动态心电图(DCG)监测的临床意义。方法:选择我院2007年8月至2009年10月危重症患者206例,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)65例,急性心肌缺血(SIM)38例,高血压病25例,晚期肺癌31例,呼吸衰竭25例,脑血管意外22例。入院后先行常规心电图(ECG)检查,然后进行24h DCG监测,同时对日常活动、情绪变化及所出现的症状进行记录。结果:DCG检测心律失常的总检出率高达99.5%,而ECG为51.3%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。ECG和DCG心肌缺血检出率分别为54.9%和44.2%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DCG可提高心律失常、心肌缺血,特别是恶性心律失常和SM I的检出率,而且易于为患者接受,值得临床推广。

急性脑出血患者心电图分析

目的探讨急性脑出血患者心电图的异常及其临床意义。方法回顾性分析210例急性脑出血患者中心电图异常者200例的心电图特点及与脑出血的关系。结果急性脑出血患者心电图改变主要表现为ST-T改变和(或)心律失常。结论急性脑出血患者心电图异常与疾病的严重程度密切相关。心电图的异常对脑出血病情的预后有一定意义,并且随脑出血病情的减轻而好转或消失。对伴有高血压病、冠心病、糖尿病的患者要加强监护。

HMGB1／RAGE在肝缺血再灌注大鼠的表达及奥曲肽的预处理作用

【目的】探讨HMGBl／RAGE在肝缺血再灌注损伤（HIRI）犬鼠中的表达及奥曲肽（Oct）的预处理作用。【方法】健康雄性sD大鼠72只，随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I／R）组、0ct组三组，每组24只。术前30min，Oct组给予含Oet0．25mg／kg的生理盐水腹腔注射，S组、I／R组同样途径给予相同容积的水，采用Prin-gle’smaneuver法建立HIRI模型，在肝脏缺血30min（T1）、再灌注时间1h（T2）、6h（T3）、12h（T4）分别取血检测谷丙转氨酶（ALT）、免疫组化检测高迁移率族蛋白l（HMGBl）的变化。再灌注12h取肝组织，免疫组化检测HMGBl的表达情况，实时荧光定量PCR、Westernblot分别检测HMGBl和糖基化终末产物受体（RAGE）的mRNA和蛋白水平的表达。【结果】I／R组、Oct组从T，至T。血清ALT依次升高，均高于s组，且I／R组明显高于0ct组，其差异均有统计学意义（Pd0．05）；HMGBl水平T。至T。依次升高，T。达到高峰，T4开始下降，但均高于s组，且I／R组明显高于OCt组，其差异均有统计学意义（Pdo．05）。免疫组化检测HMGBl显示，I／R组、Oct组细胞质阳性表达分别为（6．8±1．2）分、（4．1±1．5）分，明显高于s组（3．2±1．3）分，且I／R组明显高于Oct组，其差异均有统计学意义（P〈0．05）。与S组比较，I／R肝组织HMGBl、RAGEmRNA和蛋白表达量显著增高（P〈0．05）；与I／R组比较，Oct预处理后Oct组HMGBl、RAGEmRNA表达量明显降低（P〈0．05）。【结论】OCt预处理对大鼠HIRI有明显的保护作用，可能与其抑制HMGBl、RAGE的表达有关。

瑞芬太尼预处理对鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3的影响

【目的】探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）时远隔脏器肾脏细胞凋亡及Bcl-2、半胱天冬酶家族3（caspase-3）的影响。【方法】健康雄性sD大鼠72只，随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、瑞芬太尼组（RPC组），每组24只。采用Pringle’s maneuver法建立肝IR模型，检测各组缺血30min（T1）、再灌注时间1h（T2）、3h（T3）、6h（T。）时血清谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）水平，再灌6h取肾组织光镜观察肾脏病理损伤，同时TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡，Westernblot检测各组肾组织中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和caspase-3蛋白的表达水平。【结果】IR组、RPC组从缺血30min开始各时点血清ALT、Cr依次升高，均显著高于S组，但RPC组又明显低于IR组，其差异均有统计学意义（P〈0．05）。S组大鼠肾组织结构正常；IR组可见肾脏组织不同程度的病理损伤：肾小管上皮细胞肿胀、结构欠清、核浓缩、肾小管内有上皮坏死脱落细胞的形成，间质炎性细胞浸润及充血；RPC组损伤明显改善。S组仅有极少量的凋亡阳性细胞，IR组、RPC组凋亡阳性细胞均显著高于s组（P〈0．05），且IR组明显高于RPC组，其差异均有统计学意义（P〈0．05）。与S组比较，肾组织Bcl-2、caspase-3表达水平显著增高（P〈0．05）；与IR组比较，RPC组Bcl-2水平增高（P〈0．05），caspase-3表达量明显下降（P〈0．05）。【结论】瑞芬太尼对肝IR时肾脏损伤有保护作用，而其保护机制可能与调控肾细胞凋亡和Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达有关。

舒芬太尼对体外培养HepG2细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的了解阿片类镇痛药舒芬太尼对体外培养肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度舒芬太尼(0.0001,0.001,0.01,0.1,1,10,20μmol·L-)1,对照组RPMI-1640培养液中不加舒芬太尼,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性,采用流式细胞技术检测舒芬太尼对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst33258染色方法分析鉴定舒芬太尼对HepG2细胞凋亡的影响。结果舒芬太尼浓度≥1μmol·L-1时,细胞增殖活性较对照组显著下降(P<0.05);随着舒芬太尼浓度增加,G1期细胞比例逐渐增高,S期细胞比例逐渐降低。用Hoechst33258方法染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞占总细胞数的比例较对照组显著增加(P<0.05)。结论舒芬太尼在临床常用剂量范围内对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,当浓度≥1μmol·L-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,主要将细胞周期阻滞在G1期,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时可引起肝癌HepG2细胞凋亡。

胸肩峰动脉穿支皮瓣的应用解剖研究

目的为胸肩峰动脉穿支皮瓣的临床应用提供解剖学基础。方法取新鲜成人尸体8具,其中男7具,女1具;死亡年龄30~73岁,平均年龄48岁。尸体标本经股动脉灌注加入氧化铅的红色凝胶后,在上至锁骨,下至第五肋,外至腋前线,内至胸骨旁的区域内通过解剖和影像学方法观察胸肩峰穿支动脉的出现率、位置、走行与周围血管的吻合,并测量胸肩峰动脉穿支管径及蒂长。结果 8具标本16侧均出现胸肩峰动脉皮穿支,从胸大肌锁骨头和胸肋头间的肌间隙穿出,管径平均0.84 mm;蒂长平均7.12 cm;与胸外侧动脉,胸廓内动脉来源血管吻合丰富。结论胸肩峰动脉穿支皮瓣穿支出现率高,位置恒定,血管蒂长与周围血管吻合丰富,皮瓣切取范围大,设计灵活,不损伤胸大肌,可用于头颈颌面部的组织缺损修复。

奥曲肽对兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究奥曲肽对兔肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法24只新西兰大白兔随机均分为肝脏I-R组(R组)、奥曲肽预适应组(T组)和假手术组(C组)。观察三组肝门阻断前(T1)、阻断后15 min(T2)、30 min(T3)、再灌注15 min(T4)、30 min(T5)、60 min(T6)、120 min(T7)、240 min(T8)的MAP和HR变化及T1、T3、T5、T6、T7、T8各时点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、内毒素(ET)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的变化。结果R组T2～T6、T组T2～T4时MAP明显低于、HR明显慢于C组(P<0.05),R组在T2～T6时MAP明显低于、HR明显慢于T组(P<0.05);T3、T5～T8时,R、T两组ALT、AST、LDH、ET均明显高于C组(P<0.05);R组明显高于T组(P<0.05),R组T3、T5～T8、T组T5～T8血浆TNF-α、IL-1β明显高于C组(P<0.05),且T组T3、T7、T8时血浆TNF-α明显低于R组,T5、T6时明显高于R组(P<0.05)。T组T3、T5～T8时血浆IL-1β明显低于R组(P<0.05)。结论奥曲肽对兔肝脏I-R损伤有明显的保护作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β等炎性介质和降低血浆中ET水平有关。

超声心动图与心电图联合评价心尖肥厚型心肌病40例临床效果

目的:对心尖肥厚型心肌病的超声心动图以及心电图进行分析,探讨超声心动图与心电图联合评价心尖肥厚型心肌病的临床效果。方法:选取我院2005年1月至2010年1月收治的心尖肥厚型心肌病患者40例,对两组患者的超声心动图以及心电图进行分析和评价。结果:超声心动图显示患者心尖部有肥厚症状,并伴随心尖部心腔变小;心电图显示患者出现特征性异常:T波伴随ST段有下移趋势,左心室电压较高。结论:超声心动图与心电图联合评价心尖肥厚型心肌病临床效果十分显著,具有重大的临床应用和推广价值。

奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法选择88例肝脏手术患者,随机分为研究组45例,对照组43例,术中行肝门阻断。研究组患者于手术前1h给予奥曲肽0.2mg皮下注射,对照组于手术前1h给予生理盐水1ml皮下注射。观察术前(T0)、术后6h(T1)、24h(T2)及7d(T3)时血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的变化,手术部位切除后取标本行超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的检测。采用TUNEL法检测肝组织中的凋亡细胞数。结果 T0时两组之间ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β差异无统计学意义。T1时两组ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β明显高于T0时(P<0.05),对照组又明显高于研究组(P<0.05)。T2时两组ALT、AST、LDH开始下降,但仍然高于T0时(P<0.05),T3时恢复正常范围,而T2、T3时TNF-α、IL-1β降至正常范围。研究组肝组织MPO明显低于对照组(P<0.05),而SOD明显高于对照组(P<0.05)。肝组织中的凋亡细胞数对照组为(67.79±5.25)明显高于研究组(44.32±5.16)(P<0.01)。结论奥曲肽对围术期肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其可能的机制为稳定细胞膜、抑制炎性反应及细胞凋亡。

奥曲肽预处理对兔肝缺血再灌注后脑组织损伤的影响

目的探讨奥曲肽预处理对兔肝缺血再灌注后对脑组织损伤的影响。方法采用Pring’s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:Ⅰ组(假手术组)、Ⅱ组(肝脏缺血再灌注组)和Ⅲ组(奥曲肽预适应组)。Ⅲ组新西兰大白兔腹腔内注射20μg/kg奥曲肽和皮下注射30μg/kg奥曲肽,均用0.9%的生理盐水稀释至2mL,其他组在同一时间点用同样途径注射等量生理盐水。观察3组动物肝门阻断前(T1)、阻断后30min(T2)、再灌注后30min(T3)、60min(T4)、120min(T5)和240min(T6)时平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化。再灌注后240min时处死兔子,取脑组织在光镜和透射电镜下分别观察各组病理形态学变化和脑细胞超微结构的变化,并采用TUNEL法检测其凋亡细胞,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果①Ⅱ组和Ⅲ组的MAP和HR在T2时间点时明显低于Ⅰ组,而Ⅱ组在T2至T4时间点时显著低于Ⅲ组(P<0.05或P<0.01)。②Ⅲ组光镜下脑组织的病理形态学变化和电镜下脑的亚细胞结构损伤显著轻于Ⅱ组。③Ⅱ组和Ⅲ组在5个高倍视野下采用TUNEL法检测脑组织中的凋亡细胞数明显多于Ⅰ组,而Ⅲ组显著少于Ⅱ组(P<0.05)。④奥曲肽预处理组脑组织中的MDA水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),而SOD水平显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论奥曲肽可减少血流动力学的剧烈波动,明显改善肝缺血再灌损伤导致的脑组织损伤,抑制凋亡,减少氧自由基的释放,对兔肝脏缺血再灌注后的脑损伤有显著的保护作用。

奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤血生化及细胞超微结构的影响

【目的】探讨奥曲肽对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和奥曲肽预适应组(C组)。观察三组动物肝门阻断前(T1)、阻断后30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、120 min(T4)平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化;T1、T4时点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH);T4时点病理形态学和细胞超微结构变化。【结果】B组T2、T3时点、C组T2时点MAP、HR明显低于A组(P<0.01),C组T2、T3时点又明显高于B组(P<0.05或<0.01);B组、C组T4时点ALT、AST、LDH均显著高于A组(P<0.05或<0.01),而C组又低于B组(P<0.05或<0.01);C组病理组织形态学及肝细胞超微结构的损伤较B组轻微。【结论】奥曲肽对兔肝脏缺血再灌损伤有明显的保护作用。

左旋布比卡因与布比卡因在腰硬联合麻醉中的应用比较

[目的]比较左旋布比卡因与布比卡因用于腰硬联合麻醉下行妇科手术的临床效果.[方法]拟在腰硬联合麻醉下行妇科手术患者60例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄20～60岁,随机分成两组（n=30）.L组蛛网膜下腔注射0. 5%左旋布比卡因15 mg＋10%葡萄糖1 mL配成重比重液,B组蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因15 mg＋10%葡萄糖1 mL配成重比重液,观察两组感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间、最高感觉阻滞平面上界、感觉阻滞开始消退时间、运动阻滞程度及麻醉质量评分.[结果]两组患者的感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间、最高感觉阻滞平面上界、感觉阻滞开始消退时间均无显著性差异（P〉0.05）.运动阻滞程度2～3分者,L组低于B组（P〈0.05）.L组感觉阻滞开始时间和运动阻滞程度短于B组（P〈0.05）,两组患者麻醉质量评分差异无显著性.B组在麻醉后30 min时收缩压（SBP）较L组有明显降低（P〈0.05）,而心率（HR）和舒张压（DBP）无明显改变.[结论]0.5%左旋布比卡因用于腰硬联合阻滞麻醉时具有满意的麻醉效果且手术后运动阻滞恢复更快,对患者血流动力学影响更小,是临床上布比卡因的良好替代品.

开胸手术氟比洛芬酯与吗啡超前镇痛的比较

【目的】研究氟比洛芬酯和吗啡在开胸手术前使用是否有超前镇痛的效果，并对比其副作用。【方法】ASAⅠ～Ⅱ级肺和食管癌手术60例随机分为对照组、氟比洛芬酯组、吗啡组，每组20例。切皮前10min氟比洛芬酯组静注氟比洛芬酯100mg，吗啡组硬膜外腔注入吗啡3mg，对照组切皮前不做处理，观察各组术后30min、1h、4h、12h的VAS评分和24h内的副作用。【结果】氟比洛芬酯组术后30min和1hVAS评分明显低于对照组，但4h和12h和对照组无差别；吗啡组在4个时间点vAS评分均明显低于对照组和氟比洛芬酯组；副作用氟比洛芬酯组和对照组无差别，均明显低于吗啡组。【结论】切皮前氟比洛芬酯静脉注射和吗啡硬膜外腔注入均能产生超前镇痛的作用，吗啡的镇痛效果和时间均优于氟比洛芬酯，但副作用明显增多。

急性高容性血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人胃黏膜pH的影响

【目的】观察急性高容性血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人胃黏膜pH的影响。【方法】20例腰椎骨折椎板减压切开复位内固定的病人，随机分为两组，每组均为10例：一组单纯控制性降压（对照组），另一组急性高容血液稀释联合控制性降压（联合组）。对照组在手术开始时用硝酸甘油进行控制性降压，维持平均动脉压（MAP）55-60mmHg，80min后停止降压。联合组在麻醉诱导后以50ml／h的速率输入6％HES（贺斯）15ml／kg，手术开始前完成血液稀释，术中降压同对照组。联合组于诱导后动脉王管完成时（AHH前，T0，基础值）、手术开始即刻（AHH后，降压前，T1）、降压后80min（T2）、停降压后60min（T3），对照组于相应时间点，测定动脉血pH（pHa）、动脉血CO2（PaCO2）、动脉乳酸（Lac）、PiCO2与PaCO2之差[P（i-a）CO2]、胃黏膜pH（pHi）。两组病人术后均进行随访。【结果】本研究中pHa、Lac在两组间及各组内的差异无显著性。与T0点相比，对照组在T2点胃pHi明显下降（P〈0．05），P（i-a）CO2明显升高（P〈0．05）；在T3点均回复到基础水平。胃pHi及P（i-a）CO2在联合组不同时点的变化差异无显著性。T2点时胃pHi、P（i-a）CO2在两组间差异有显著性（P〈0．05）。术后随访两组病人均无并发症发生。【结论】急性高容性血液稀释联合硝酸甘油控制性降压，维持MAP在55-60mmHg水平80min，没有影响胃黏膜的酸碱平衡，可认为能维持胃黏膜的灌注及氧合。

胃癌根治术中CSI和AAI用于监测异丙酚靶控输注复合麻醉的研究

【目的】探讨大脑状态指数（CSI）用于监测异丙酚靶控输注复合麻醉的可行性并与听觉诱发电位指数（AAI）进行比较。【方法】选择择期行胃癌根治术ASAⅠ-Ⅱ级的全麻患者20例,年龄18-55岁。全麻诱导：静注芬太尼4μg/kg后异丙酚靶控输注以1μg/mL开始,以0.5μg/mL递增,每一靶浓度间隔时间为5min,每20 s行MOAA/S评分,直至改良清醒镇静MOAA/S评分为0后予以维库溴胺1.2 mg/kg,气管插管后连接麻醉机控制呼吸。记录MOAA/S评分（5-0）;气管插管前;气管插管时;切皮各时点的平均压（MAP）、心率（HR）及CSI、AAI、靶浓度值的变化。【结果】①患者CSI、AAI值随MOAA/S评分下降而下降,在两相邻MOAA/S评分比较时除评分由3至2时CSI值差异无显著性（P〉0.05）,余两相邻MOAA/S评分比较时差异均有显著性（P〈0.05）。MAP虽有下降,但在两相邻MOAA/S评分之间比较时仅评分由4至3,3至2时下降差异有显著性（P〈0.05）。HR在各级MOAA/S评分时比较差异无显著性（P〉0.05）。气管插管和切皮后CSI、AAI、MAP又显著上升（P〈0.05）或（P〈0.01）,HR也明显上升（P〈0.05）。②MOAA/S与CSI、AAI呈正相关,相关系数分别为0.89、0.85;CSI、AAI与靶浓度呈负相关,CSI、AAI值随靶浓度的增加而降低。③所有患者术后随访均无术中知晓发生。【结论】①CSI和AAI联合运用可较全面的反映全麻病人的意识水平和对气管插管、切皮等伤害刺激的反应性,更加合理的评价麻醉深度。②CSI和AAI均与靶浓度有良好的剂量相关性,均是监测异丙酚靶控输注复合麻醉深度的可靠指标。

宫颈癌患者血清脂肪酸代谢差异研究

目的:应用气质联用(Gas chromatography mass spectrometry,GC/MS)技术分析健康人群与宫颈癌患者血清样品中的脂肪酸代谢产物,寻找潜在生物标志物,为防治宫颈癌研究提供实验依据。方法:应用GC/MS技术检测血清样品中的代谢产物,应用主成分分析(principal components analysis,PCA)与正交偏最小二乘法-判别分析(Orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)进行模式识别分析。比对WILEY8与NIST11数据库,得到相关的差异代谢物。结果:健康人群与宫颈癌患者血清中5种差异性代谢物为棕榈酸、亚油酸、油酸、硬脂酸、花生四烯酸。结论:宫颈癌患者血清中脂肪酸代谢上调,为宫颈癌生物标志物研究提供实验依据。

奥曲肽对脏器的保护作用及其在缺血再灌注损伤中的研究进展

奥曲肽（0etreotide）为人工合成的生长抑素八肽，几乎对所有已知内、外分泌功能都具有抑制作用，主要作用是抑制生长激素的分泌，用于内分泌疾病、消化系统疾病、内分泌源性肿瘤等的治疗。许多基础和临床研究表明奥曲肽还可通过下调循环中炎症介质、降低循环中内毒素水平、抗脂质过氧化、直接的细胞保护作用以及抑制凋亡等多个环节发挥脏器的保护作用。近年来发现奥曲肽在缺血再灌注损伤方面有较好的发展前景，本文对此综述如下。

右美托咪啶预处理脂多糖诱导的巨噬细胞代谢物研究

目的:应用代谢组学方法,研究右美托咪啶(DEX)预处理LPS(脂多糖)诱导的巨噬细胞炎症模型代谢物的变化,探讨其抗炎机制可能性代谢途径。方法:DEX预处理LPS诱导的巨噬细胞炎症模型,利用超高效液相色谱-三重四级杆-线性离子阱质谱(UPLC-Q-TRAP-MS/MS)采集细胞代谢物信息,并采用多元变量统计方法:主成分分析法、正交偏最小二乘法判别分析法筛选细胞差异代谢物。结果:与对照组相比,DEX干预后筛选出甜菜碱、胆碱、乳酸、谷氨酰胺、蛋氨酸、S-腺苷L-甲硫氨酸、磷脂酰甘油、磷脂酰胆碱、瓜氨酸、脯氨酸、二磷酸腺苷(ADP)、环磷酸腺苷(c AMP)、丙酮酸等22种差异代谢物。结论:代谢组学方法显示DEX预处理炎症细胞特征性代谢物分子,为DEX抗炎生物机制奠定基础。