酪蛋白激酶1基因在恶性黑色素瘤中的表达及临床意义

目的研究酪蛋白激酶-1(CK1)在恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达并探讨其临床意义。方法采用qRT-PCR检测CK1 mRNA在恶性黑色素瘤细胞及正常黑色素细胞中的表达。Western blot检测CK1蛋白在恶性黑色素瘤细胞及正常黑色素细胞中的表达。应用免疫组织化学方法检测59例恶性黑色素瘤及30例色素痣标本中CK1的表达。结果恶性黑色素瘤细胞及组织中CK1基因表达明显高于在黑色素细胞及色素痣组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CK1基因在恶性黑色素瘤细胞及组织中高表达揭示CK1可能与恶性黑色素瘤的发病机制相关。以CK1为靶点的抑制剂或反义基因治疗黑色素瘤可能会展示广阔的前景。

PP1蛋白在转移及非转移性恶性黑色素瘤中的表达

目的:研究蛋白磷酸酶-1(PP1)对恶性黑色素瘤转移的作用。方法:采用Western blot检测PP1蛋白在非转移性恶性黑色素瘤细胞系-HMCB及转移性恶性黑色素瘤细胞系WM266-4中的表达。用免疫组化的方法检测32例未转移恶性黑色素瘤及20例转移性恶性黑色素瘤标本中PP1的表达。结果:本研究证明非转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中PP1蛋白表达明显高于在转移性恶性黑色素瘤细胞及组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PP1在转移及未转移恶性黑色素瘤细胞及组织中的差异表达为恶性黑色素瘤转移机制方面的研究开辟新的方向。

大鼠自体移植静脉中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂的基因表达

目的观察转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂在大鼠自体移植静脉中的动态表达,探讨它们与移植静脉内膜增生之间的关系。方法建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成3、7、14和28天组。行苏木素—伊红及Verhoffe染色,计算机图像分析系统测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。采用Western印迹和逆转录—聚合酶链反应测定转化生长因子β1、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白及mRNA表达。结果术后7天内膜明显增厚,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),术后14天内膜增生达到高峰。转化生长因子β1蛋白表达在术后第3天开始增加,第7天达到高峰,第28天回到基线水平。3天和7天组基质金属蛋白酶1的蛋白水平与对照组比较没有明显差别,14和28天组比对照组明显减少。基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白表达在第14和28天明显增加。三者mRNA水平的变化趋势与蛋白表达结果相似。结论转化生长因子β1通过破坏基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶组织抑制剂1之间的平衡,从而使细胞外基质过量堆积,是内膜增生和血管狭窄形成的机制之一。

精氨酸对大肠癌病人肿瘤细胞增殖活性的影响

目的 :研究精氨酸 (arginine,Arg)对大肠癌病人的肿瘤细胞增殖活性的影响。 方法 :大肠癌病人 44例、随机分为实验组、对照组。实验组每日静脉输注Arg 2 5g、连续 3d。免疫组化方法 (S P法 )观察肿瘤增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)表达的变化、流式细胞仪检测肿瘤细胞周期各时相百分比。 结果 :实验组PCNA表达显著下降 ,由 5 5 .3%降至 43.9% (P <0 .0 1) ,S期 %及 (S +G2 +M )期 %亦显著降低 ,而对照组各指标均无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :短期应用药理剂量的Arg可以抑制大肠肿瘤细胞增殖活性 。

SDF-1/CXCR7在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究趋化因子SDF-1及其受体CXCR7在肝细胞癌组织中的表达,探讨其表达水平与临床病理特征的关系。方法:采用SP免疫组织化学法检测55例肝细胞癌标本及28例正常肝组织标本中SDF-1、CXCR7的表达。结果:SDF-1、CXCR7在正常肝组织表达均阴性,癌组织中二者阳性表达率分别为63.6%和78.2%;SDF-1表达于癌细胞及间质上皮细胞,CXCR7主要表达于间质内皮细胞,SDF-1表达与门静脉癌栓有关,CXCR7表达与肝内病灶数目、门静脉癌栓有关。结论:SDF-1/CXCR7生物学轴通过促进新生血管生成,参与肝细胞癌的侵袭和转移。有望成为判断肝细胞癌侵袭性及预后的指标。

DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤30例诊治分析

目的 :总结 3 0例DeBakeyⅢ型主动脉夹层动脉瘤 (dissectingaorticaneurysm ,DAA)的诊断和治疗体会。方法 :对 3 0例DeBakeyⅢ型DAA病人进行回顾性分析 ,其中急性 2 5例 ,慢性 5例。手术治疗 8例 ,非手术治疗 2 2例。结果 :急性期死亡 4例 ,1例术后 3年死亡。 6个月～ 6年的随访观察 ,1年生存率和 3年生存率 ,手术组分别是 87.7% ( 6 7)和 66.7% ( 2 3 ) ,非手术组为 87.5 % ( 14 16)和 72 .7% ( 8 11) ,两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :DeBakeyⅢ型DAA应采取综合治疗 ,早期诊断及积极、长期的非手术治疗可明显改善预后。腔内修复术提供了治疗新途径 。

甲状腺乳头状癌中CXCL12的表达及意义

目的:探讨趋化因子CXCL12在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用SP免疫组织化学法检测79例甲状腺乳头状癌、癌旁组织及33例良性甲状腺疾病组织标本中CXCL12的表达。结果:在癌旁甲状腺组织中,CXCL12表达阴性。在癌组织中,CXCL12高水平阳性表达于癌细胞胞浆,阳性表达率为69.6%。在良性甲状腺疾病中CXCL12阳性表达率为12.1%。癌组织与癌旁组织、良性甲状腺疾病组织中表达差异显著(P<0.05)。CXCL12表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:CXCL12可能在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中起到一定作用。

人肝细胞生长因子基因腺病毒重组体的构建及转染血管平滑肌细胞的表达

为探讨构建能表达肝细胞生长因子基因的腺病毒重组体的方法,以及这种腺病毒重组体能否在血管平滑肌细胞表达。将含有肝细胞生长因子基因片段的质粒用限制内切酶酶切,以琼脂糖凝胶电泳回收得到目的基因片段;将它用DNA连接酶插入至腺病毒穿梭质粒中,并用限制内切酶鉴别插入方向,得到插入方向正确的重组腺病毒穿梭质粒。用限制内切酶酶切重组腺病毒穿梭质粒和表达载体,使它们线性化;以电转化方法使它们共转化至BJ5183细胞中进行同源重组,构成肝细胞生长因子基因腺病毒重组体。以脂质体为转染介质,将肝细胞生长因子基因腺病毒重组体转染到人胚肾细胞中进行包装,使病毒复性具有感染能力。用包装后的肝细胞生长因子基因腺病毒重组体感染体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞;经逆转录-聚合酶链反应和蛋白印迹检测发现肝细胞生长因子呈现过表达。此外,酶切及测序发现重组腺病毒穿梭质粒和肝细胞生长因子基因腺病毒重组体是正确的;绿色荧光蛋白标记对重组体在人胚肾细胞中的包装及包装后感染大鼠主动脉平滑肌细胞进行了荧光示踪。结果提示。肝细胞生长因子基因腺病毒重组体构建成功,为血管疾病转基因治疗奠定了基础,具有一定临床价值。

Madelung病1例

患者男，57岁，内蒙古人，因发现颈、胸、腹部，四肢肿物15年入院．患者分别于1996年和2002年在当地医院行手术切除，术后均复发，患者颈部可触及多个包块，质软，边界欠清楚，最大约8cm×6cm．各区肿物之间相连，颈部活动呼吸等功能均不受限。胸部可触及两个包块．质软．约6cm×4cm．双侧腹股沟可触及9cm×8cm肿物，质软，无压痛，边界欠清楚。双侧前臂各触及一4cm×4cm肿物。既往有25年大量饮酒史。颈部彩超示：颈部及锁骨上巨大包块。实验室检查均正常。完善术前检查后于全麻下行颈部肿物切除术．术后第9天因剧烈咳嗽发现颈前切口裂开5cm，给予清创缝合，伤口Ⅲ期愈合出院。术后病理回报示：大量无包膜脂肪组织。

桩蛋白在胰腺癌中的表达及临床病理学意义

目的:探讨人类胰腺癌组织中桩蛋白的表达情况及临床病理学意义。方法:应用免疫组化法分别检测47例胰腺癌组织及47例正常胰腺组织中桩蛋白的表达情况,观察其与患者临床病理参数的关系,采用χ2及Fisher's exact检验统计学方法分析实验结果。结果:免疫组化检测结果显示,胰腺癌组织中桩蛋白的表达阳性率为76.60%(36/47),明显高于正常胰腺组织29.79%(14/47),两者差异有统计学意义(P<0.05)。桩蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、肿瘤位置无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤TNM分期(P<0.05)、肿瘤浸润范围(P<0.05)、区域淋巴结转移(P<0.05)相关,差异具有统计学意义。结论:桩蛋白与胰腺癌关系密切,进一步从基因水平的研究有助于寻找胰腺癌更佳的诊断和治疗方法。

医学研究生网络教学的探析

随着互联网技术的飞速发展,网络环境下研究生教育改革也引起了广泛的关注,网络教育平台在资源共享、资源数量以及灵活性、开放性等优势是传统教育模式不可比拟的,目前国内各大高校已相继开展网络课程并开发相应的网络教育平台,但目前网络教育仍存在着比较明显的局限性及缺点,文章总结当前研究生网络教学中存在的问题,以及目前网络教学所展现出的优势以及不足,结合国内医学研究生教育模式,并探讨医学研究生教育中实行网络教学的问题及对策,通过转变教师及教育管理部门教育理念,搭建更适合现代网络教学的网络平台,使网络教育在医学研究生教育中获得更高的使用效率,进而不断提升医学研究生教育的质量与效果。

黏附斑激酶对恶性肿瘤的抗失巢凋亡作用及其机制研究进展

黏附斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)作为胞质内一种非受体酪氨酸激酶,参与胞内多条信号通路的转导,近年来,随着人们对FAK的逐渐了解,大量研究表明FAK与细胞失巢凋亡密切相关,并参与调控失巢凋亡。本文针对近年来FAK对恶性肿瘤的抗失巢凋亡作用及其机制的研究进展进行综述。

新形势下医学留学生外科学全英语教学改革之初探

随着我国教育和医疗技术水平的不断提高以及始终加强对外合作与交流,越来越多的医学留学生选择来华学习。虽然医学留学生全英文教学在当前我国医学生教育领域中已受到越来越多的重视,但是全英文教学仍处于起步阶段,其面临着如学生基础差、学习不积极主动,教师与学生沟通困难、教师专业性不强、教学模式单一等一系列亟待解决的问题。文章就我校临床医学专业留学生外科学教学中的一些体会进行整理,并针对性的提出如何保持良好的师生关系、提高教师的专业水平、开展多种教学模式等相关教学改革方案,以期为留学生全英文教学提供参考以及提高教学质量。

细胞焦亡在肿瘤中的研究进展

细胞是构成生物体的基本结构和功能单位,可发生增殖、分化、衰老和死亡,近年来,随着生命科学研究的不断深入,细胞焦亡是一种依赖于caspase 1活化介导的炎性细胞程序性死亡方式。根据现有研究,细胞焦亡与肿瘤的发生发展密切相关,因此,深入探讨细胞焦亡的发生机制及其与肿瘤关系有助于肿瘤的预防和控制,本文就细胞焦亡的定义和发生机制(经典和非经典细胞焦亡通路)、与肿瘤发展转归关系的研究进展作一综述,为肿瘤的诊断和治疗提供新思路。

Expression of transforming growth factor-β1 and its type Ⅰ receptor in autogenous vein grafts in rats

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NLRP1炎症小体与肿瘤研究进展

炎症小体是由多种蛋白质构成的复合体,是天然免疫系统的主要组成部分。炎性小体的形成能激活半胱天冬氨酸酶-1(Caspase-1),进而引起细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18成熟和分泌并诱导细胞焦亡。NOD样受体蛋白1(nod like receptor protein 1,NLRP1)炎症小体由、接头蛋白ASC(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)和效应蛋白Caspase-1构成,其激活失调与肿瘤发病机制有关,但目前在肿瘤发生和发展中的作用仍然存争议。本文就NLRP1炎症小体与肿瘤的研究进展作一综述。

甲状腺癌淋巴管生成的研究进展

甲状腺癌是头颈部外科和内分泌系统最常见的恶性肿瘤,甲状腺乳头状癌是其最常见的病理类型,其主要转移途径为淋巴结转移。是否有区域淋巴结转移是决定甲状腺乳头状癌分期、选择治疗方案和影响预后的重要指标。淋巴管生成在淋巴结转移过程中起重要作用,而肿瘤淋巴管生成的分子机制目前尚未完全明确。但血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤淋巴管生成中起重要作用已达成共识。类肝素酶可诱导VEGF-C产生进而促进淋巴管生成。一些特异性较强的淋巴管内皮标志物相继被发现,如血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、淋巴管内皮透明质酸受体抗体(LYVE1)、同源异型盒基因(PROX1)、肾小球足突细胞膜黏蛋白等,也为研究淋巴管生成在肿瘤生物学中的作用提供了必要前提条件。研究甲状腺癌淋巴管生成和转移的分子机制,阐明淋巴管生成在甲状腺癌淋巴结转移中的作用,将为甲状腺癌的分子靶向治疗和预后判断提供新的理论依据。

微泡在恶性肿瘤转移中的研究进展

近年来,恶性肿瘤的分子水平、侵袭途径和转移机制等研究水平均明显提高,微泡在恶性肿瘤发生发展过程中的生物学作用和分子通路等也逐渐成为研究热点。尽管关于微泡促进恶性肿瘤侵袭和转移的具体机制仍未明确,但目前研究认为,微泡在恶性肿瘤迁移和转移过程中发挥重要作用,其生物学特性为恶性肿瘤的诊断和治疗提供了新的研究方向。本文就微泡在恶性肿瘤转移中的特殊生物标志物、微泡作为载体促进肿瘤进展和肿瘤血管生成、微泡创建肿瘤微环境等微泡在恶性肿瘤侵袭和转移中的研究进展进行综述。

黑色素瘤缺乏因子2炎症小体在肿瘤中作用的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是非特异免疫系统中的一种感受分子,它可对细胞质中的核酸DNA进行特异性识别,启动炎症小体,从而介导炎症反应。这种炎症反应与多种疾病相关,与肿瘤的发生和发展也有一定的关联性。不同肿瘤的发病机制不同,AIM2炎症小体对不同种类肿瘤的调控机制也存在差异。本文主要从AIM2炎症小体的组成、活化机制及与肿瘤的关系方面进行综述,总结了AIM2炎症小体与结直肠癌、肝癌、非小细胞肺癌(NSCLC)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系,并提出了几个待解决的问题:AIM2炎症小体是否也与甲状腺癌的发生和发展有关,AIM2炎症小体在甲状腺癌中的表达是否与甲状腺癌的病理类型、转移情况、分期情况相关。

m^(6)A去甲基化酶ALKBH5与肿瘤发生、发展的研究进展

N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)修饰是指在腺苷酸6位的N原子上插入一个甲基取代基。m^(6)A修饰在甲基转移酶、去甲基化酶和解读器蛋白共同调控下完成,其修饰调控紊乱可影响基因的表达,进而通过调节肿瘤生物学过程(如增殖、迁移、侵袭、转移)在多种肿瘤中发挥重要作用。ALKB同系物5作为m^(6)A修饰中的一种重要去甲基化酶,在不同肿瘤中的表达水平、目标基因以及发挥的作用均不同,且其作用机制尚未明确,未来仍需进一步阐明其具体机制,进而为肿瘤的分子靶向治疗提供新线索。