基于16S rRNA测序分析阻塞性睡眠呼吸暂停患者肠道靶标菌群的变化

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者和健康人群肠道菌群的差异,探讨肠道菌群在OSA发病中的作用及意义。方法随机纳入2022年1月~12月就诊于本院诊断为OSA的患者39例作为OSA组,健康志愿者20例作为对照组。收集两组人群的粪便标本,通过16SrRNA高通量测序分析其微生物组成,分析两组人群肠道菌群之间的Alpha多样性、Beta多样性、物种差异与标志物种和差异生物功能代谢通路功能预测分析。结果Alpha多样性分析显示,OSA组的物种多样性指数Shannon和Simpson、物种丰度指数Observedspecies及菌群均匀度指数Pielou均低于对照组(P<0.05);Beta多样性分析显示,两组间群落结构存在差异(P<0.05)。OSA组肠道菌群群落结构上与对照组存在差异,潜在致病菌属如假单胞菌属、巨单胞菌属等菌群丰度增加(P<0.05)。LEfSe分析结果显示,与对照组相比,OSA组假单胞菌属、巨单胞菌属、梭杆菌属丰度升高(P<0.05)。关联网络分析结果显示,影响宿主稳态的为差异标志菌群;随机森林分析和ROC曲线结果显示,假单胞菌属是具有重要鉴别意义的生物标志菌属。差异代谢通路预测功能显示,维持肠道菌群稳态起主要作用功能的是生物合成功能,假单胞菌属参与了芳香族生物胺降解和酮葡萄糖酸代谢。结论OSA患者存在肠道菌群紊乱,肠菌中假单胞菌属可能通过参与物质代谢影响OSA发生发展,可望作为防治OSA的潜在肠菌靶标。

非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄的DynNom预测模型构建

目的基于DynNom动态评分构建非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄预测模型。方法收集2020年6月至2023年6月于江苏省人民医院行非体外循环冠状动脉搭桥术的265例患者临床资料,根据术后谵妄发生情况将患者分为谵妄组(n=61)和非谵妄组(n=204)。采用单因素和多因素Logistic回归法分析非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄的危险因素,并建立DynNom预测模型。结果非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄的发生率为23.02%(61/265)。两组糖化血红蛋白(HbA1c)、简易智力状态检查量表(MMSE)评分、营养风险筛查2002(NRS2002)评分、左室射血分数(LVEF)、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,HbA1c≥7%、MMSE评分<27分、NRS2002评分≥3分、LVEF<50%、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄的独立危险因素(P<0.05)。DynNom预测模型评估结果显示,C-index指数为0.747(95%CI 0.711~0.783),校准曲线贴近理想曲线,受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.753(95%CI 0.721~0.785),当DynNom模型预测值在10%~79%范围时,患者的净获益率>0。结论基于HbA1c≥7%、MMSE评分<27分、NRS2002评分≥3分、LVEF<50%、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱构建的DynNom预测模型对非体外循环冠状动脉搭桥术后谵妄的发生风险具有一定的预测价值。

基于虚拟仿真系统的PBL教学法在单人电子结肠镜培训中的应用

目的 探讨基于虚拟仿真系统的PBL(problembased learning,PBL)教学法在单人电子结肠镜培训的应用。方法 选取2018年1月—2021年12月在连云港市第一人民医院消化内镜中心学习单人结肠镜操作的消化内科住院医师规范化培训(以下简称“住培”)医师、消化专业临床型研究生及进修学员共84名为研究对象。根据随机数表法分为试验组与对照组,每组42名。试验组采用基于虚拟仿真系统的PBL教学法,对照组采用传统教学法,比较2组2周后理论考核成绩,12周后回盲部进镜成功率、进镜长度、操作时间、消化内镜技能-结肠镜检查评分(gobal assessment of gastrointestinal endoscopic skills-colonoscopy,GAGES-C)、报告书写合格率及学员满意度。结果 试验组的理论考核成绩、回盲部进镜合格率均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);进镜长度短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);进镜时间短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);学生满意度高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。GAGES-C评分中试验组内镜运动轨迹的操控评分、进镜技巧评分、总体熟练程度评分及总分[(4.1±0.4)分、(4.2±0.4)分、(4.3±0.3)分、(21.2±1.4)分]均高于对照组[(3.8±0.5)分、(3.9±0.4)分、(3.9±0.3)分、(19.9±1.5)分],差异有统计学意义(P <0.05)。2组维持内镜视野清晰评分、精确活检评分及结肠镜报告书写合格率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论基于虚拟仿真系统的PBL教学法在单人结肠镜培训中具有一定的优势,可提高学员的一部分操作评分及教学满意度。

内窥镜诊疗模拟系统联合PBL教学在上消化道内镜培训中的应用

目的:探讨内窥镜诊疗模拟系统联合PBL教学法在上消化道内镜培训中的应用。方法:选取自2017年6月至2020年6月在我院内镜中心学习上消化道内镜检查(胃镜)操作的内科住院医师、研究生及进修生为研究对象,分为两组:试验组(内窥镜诊疗模拟系统联合PBL教学法)及对照组(传统教学法),学习8周后进行理论考试、实际操作(GAGES-UE评分)和学员满意度调查。对两组考核结果及满意度调查结果进行对比分析。结果:试验组的理论考核分值、实际操作评分(GAGES-UE评分)、内镜操作时间及学生满意度均明显优于对照组。结论:内窥镜诊疗模拟系统联合PBL教学法在上消化道内镜培训中具有明显的优势,显著提高学员满意度,值得向临床推广。

雷公藤内酯醇联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察雷公藤内酯醇(TPL)联合吉西他滨(GEM)对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。方法以TPL、GEM单独用药以及两药联合作用于体外培养的PANC-1细胞,采用细胞毒实验(MTT)法检测细胞增殖并计算两药之间的交互作用、Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测信号转导与转录活化因子3(STAT3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达。结果 TPL、GEM单药以及联合用药组的细胞均出现了典型的细胞凋亡形态学改变,且联合用药组的凋亡细胞数较TPL、GEM单药组明显增加。与对照组相比,TPL、GEM单药以及联合用药组的细胞凋亡率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);且联合用药组的细胞凋亡率显著高于单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。TPL联合GEM可协同抑制兔抗人磷酸化转录活化因子3(p-STAT3)蛋白表达,活化caspase-3TPL、GEM蛋白表达。结论 TPL联合GEM可协同抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制与抑制STAT3通路、促进caspase-3蛋白表达有关。

Toll样受体-4与胰腺癌侵袭和转移的关系

背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌旁正常胰腺组织中TLR4、基质金属蛋白酶-9蛋白(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达,分析TLR4、MMP-9蛋白表达与胰腺癌主要临床病理参数以及TLR4、MMP-9之间的相关性。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1,通过Transwell小室检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-9蛋白表达。结果:胰腺癌组织TLR4、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72.9%和69.5%,均显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。TLR4蛋白表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关,MMP-9蛋白与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4表达与MMP-9表达呈显著正相关(P<0.01)。经LPS作用后,PANC-1细胞的侵袭数目较正常组显著增加(P<0.01)。经LPS作用6、12和24 h后,PANC-1细胞MMP-9蛋白的相对表达量均显著高于正常组(P<0.01)。结论:TLR4蛋白表达与胰腺癌的侵袭和转移密切相关,其机制可能与促进MMP-9蛋白表达有关。

雷公藤内酯醇对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用及其可能的机制

目的:通过体内外实验观察雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对人胰腺癌PANC-1细胞生长和凋亡的抑制作用,并分析其对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达和肿瘤血管生成的影响。方法:以0、20、40、80 ng/ml的TPL作用于PANC-1细胞,MTT法和流式细胞术分别检测TPL对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测TPL作用后PANC-1细胞中TLR4和VEGF的表达。建立PANC-1细胞裸鼠荷瘤模型并随机分为TPL组、PBS组,测量移植瘤的体积变化,治疗35 d后摘取瘤块,免疫组织化学方法检测移植瘤组织内TLR4、VEGF和CD31的表达,并计算微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:与0 ng/ml组相比,PANC-1细胞经20、40和80 ng/ml的TPL处理24 h后,细胞凋亡率均显著升高[(4.7±1.0)%、(10.5±2.0)%、(21.1±4.2)%vs(2.6±0.5)%,P<0.05或P<0.01];48 h后,细胞增殖率均显著下降[(68.0±5.3)%、(59.6±5.0)%、(51.6±4.2)%vs(99.6±5.2)%,均P<0.01],并较相同浓度TPL处理24 h时显著降低(P<0.05或P<0.01)。80 ng/ml TPL组处理后PANC-1细胞中TLR4蛋白[(20.2±4.7)%vs(57.5±6.3)%,P<0.01]和VEGF蛋白[(35.8±4.0)%vs(92.1±8.3)%,P<0.01]的表达量显著低于未处理组。TPL治疗组第34天的裸鼠移植瘤体积显著小于PBS对照组[(510.9±79.8)vs(1 220.6±127.2)mm3,P<0.01];TPL治疗组移植瘤组织内的TLR4、VEGF表达均显著低于PBS组[(3.2±0.6)vs(6.7±1.1),(3.7±0.7)vs(7.1±1.2);均P<0.01),其MVD也显著低于PBS组[(12.2±4.0)vs(22.7±5.6),P<0.01]。结论:TPL能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞及其裸鼠移植瘤的生长,并促进PANC-1细胞凋亡,其机制可能与TPL抑制TLR4、VEGF表达及肿瘤血管生成有关。

重组腺病毒介导Hsp70基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的免疫功能影响

目的观察重组腺病毒介导热休克蛋白质70(Hsp70)基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的治疗作用及其对免疫功能的影响。方法建立胰腺癌荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤组、对照组和治疗组,对比不同时间点三组肿瘤大小,评价抑瘤效果。通过Western blot检测移植瘤组织Hsp70蛋白表达,流式细胞仪检测脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例,ELISA检测血清中细胞因子IL-2、INF-γ、IL-4、IL10的含量。结果与荷瘤组和对照组相比,治疗组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05或P<0.01),脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例明显增加(P<0.01)。治疗组血清中细胞因子IL-2、INF-γ含量较荷瘤组和对照组明显增加(P<0.01),IL-10含量则明显减少(P<0.01)。结论重组腺病毒介导的Hsp70基因表达对荷瘤小鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与激发免疫系统功能有关。

靶向重组腺病毒介导Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤的抑制作用

目的:观察重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤生长的影响,并分析其相关机制.方法:建立大鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,随机分为3组,分别给予Ad5-pCEA-Hsp70、Ad5-control以及PBS进行治疗.对比不同时间点3组肿瘤大小,评价抑瘤效果:通过ELISA的方法检测外周血Hsp70蛋白含量及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量;取动物的移植瘤常规HE染色,观察淋巴细胞浸润情况;分离动物脾脏单核细胞,通过流式细胞仪检测CD83+细胞比例,并观察脾淋巴细胞对体外培养的大鼠胰腺癌细胞的杀伤能力.结果:治疗后第4、6、8周,Ad5-pCEA-Hsp70组肿瘤体积分别与Ad5-control组及PBS组相比(724.4mm3±81.6mm3vs901.3mm3±103.9mm3、987.5mm3±126.0mm3;681.3mm3±64.9mm3vs1270.6mm3±131.6mm3、1398.5mm3±193.0mm3;648.0mm3±65.9mm3vs1487.0mm3±243.0mm3、1660.0mm3±167.0mm3),差异均具有统计学意义(均P<0.01).Ad5-pCEA-Hsp70组动物外周血Hsp70蛋白及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量均显著高于Ad5-control组和PBS组(均P<0.01).HE染色发现,与Ad5-control组和PBS组相比,Ad5-pCEA-Hsp70组有较多的淋巴细胞浸润.经流式细胞仪检测,Ad5-pCEA-Hsp70组脾单核细胞中CD83+细胞比例显著高于Ad5-control组及PBS组(10.8±1.3%vs5.1±0.6%、4.8±0.6%;均P<0.01).脾淋巴细胞介导的CTL实验中,当效靶细胞比为1:1时,3组动物之间并无统计学差异(P>0.05),但随着效靶细胞比的增加,Ad5-pCEA-Hsp70组对胰腺癌细胞的杀伤能力较Ad5-control组和PBS组明显增加(P<0.05,P<0.01).结论:重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与促进树突状细胞(dendritic cells,DC)的成熟、诱导细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的分泌、促进淋巴细胞浸润有关.

TLR4蛋白在胃癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨Toll样受体4(TLR4)蛋白在胃癌发生、发展中的作用及机制。方法采用免疫组化法检测52份胃癌组织及30份正常胃组织标本中TLR4蛋白表达;采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析TLR4蛋白表达、MVD与胃癌主要临床病理参数的关系。结果胃癌组织TLR4蛋白阳性率和MVD分别为76.9%和32.5±8.3,均显著高于正常胃黏膜(P<0.01);有淋巴结转移者TLR4阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期者TLR4蛋白表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05)。MVD与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.01,P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4蛋白表达与MVD呈显著正相关(P<0.01)。结论 TLR4蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关,其机制可能为促进肿瘤血管生成。

环氧化酶2促肿瘤血管生成研究进展

近年来研究表明,环氧化酶(cyclooxygenase,COX)亚型COX鄄2表达在肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用,特别是参与肿瘤血管生成。全文主要综述了COX鄄2促进肿瘤血管生成的机制。

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染和环氧合酶 2 (COX 2 )表达在胃癌发生中的作用。方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎 30例 ,慢性萎缩性胃炎 85例 (其中伴有中度以上肠化生 4 5例 ,中、重度异型增生 12例 ) ,和胃癌 2 3例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp ,免疫组化检查COX 1和COX 2表达。 结果 胃癌的Hp阳性率为 6 9.6 % ,显著高于慢性非萎缩性胃炎的 36 .7% (P <0 .0 5 )。慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX 2表达率分别为 10 .0 %、37.6 %、37.8%、4 1.7%和 6 9.6 % ,而不同胃黏膜病变中COX 1表达无明显差异。慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX 2表达显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 1)。 结论 Hp感染及其诱导的COX 2表达可能是胃癌发生的早期事件之一。

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法 大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。

环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的 :探讨特异性和非特异性环氧合酶 - 2 (COX - 2 )抑制剂 ,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法 :大鼠胃内给予 0 6mol/LHCl 1mL后 ,胃内给予NS - 398或吲哚美辛 ,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX - 2表达 ,免疫组化检测增殖细胞核抗原 (PCNA)评价上皮细胞的增殖状态 ,小格图纸法计算胃损伤指数 (LI)。结果 :盐酸灌胃后 ,COX - 2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后 2 4h ,NS - 3984 0mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数 (PCNA -LI)分别为 (2 2 72± 4 33) %和(2 1 98± 5 18) % ,明显低于对照组 (34 4 6± 3 6 1) % (P <0 0 5 ) ;NS - 3984mg/kg组和 4 0mg/kg组LI分别为 (1 2 8±0 5 8) %和 (1 16± 0 5 6 ) % ,显著高于对照组 (0 5 8± 0 2 4 ) % (P <0 0 5 )。结论 :COX - 2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖 ,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合 ,提示COX - 2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。

美沙拉嗪联合金双歧治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察

目的观察美沙拉嗪联合金双歧治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将63例UC患者随机分为治疗组(n=32)与对照组(n=31),对照组给予美沙拉嗪颗粒口服,治疗组在对照组的基础上加服金双歧,观察2组患者的临床疗效和疾病活动指数(DAI)的变化情况。结果治疗组总有效率为93.8%,显著高于对照组的74.3%(P<0.05);治疗后,治疗组的DAI评分为(1.3±0.2),与对照组的(2.2±0.3)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论美沙拉嗪联合金双歧治疗轻、中度UC患者疗效确切,值得临床上进一步研究应用。

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的 :探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶 (COX)及生长因子表达的影响。方法 :雄性SD大鼠皮下注射胃泌素 1μg/kg、10 μg/kg或 10 0 μg/kg,Westernblot和免疫组化检查胃粘膜COX - 1、COX - 2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB -EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM0 2 2对COX - 1、COX - 2、HGF和HB -EGF表达的影响。结果 :胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX - 2和HB -EGF表达 ,而对COX - 1和HGF表达无明显影响 ;YM0 2 2阻断胃泌素诱导的COX - 2和HB -EGF表达。结论 :胃泌素调节大鼠胃粘膜COX -2和HB -EGF蛋白表达 ,提示COX - 2和HB -EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。

不同年龄组睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床特点及持续气道正压通气治疗依从性分析

目的探讨不同年龄组睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者临床特点、多导睡眠监测（PSG）特点及持续气道正压通气（CPAP）治疗情况差异。方法回顾性地分析2012年1月至2013年7月在滨州医学院附属医院睡眠呼吸监测中心经PsG诊断为OSAHS的220例患者的临床资料，按年龄分为青年组（10～44岁）89例、中年组（45～59岁）72例及老年组（≥60岁）59例，收集临床资料、调查问卷、嗜睡评分及PSG资料。对睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥30的154例OSAHS患者进行6个月、9个月及1年的随访，共有129例患者接受CPAP治疗。结果老年组患者与青年组患者相比夜间深睡眠比值降低（P〈0．05），Epworth嗜睡评分更高（P〈O．01）。老年组患者AHI低于体质量指数（BMI）相匹配的青年组患者（P〈0．05），但夜间呼吸暂停严重程度较重（P〈0．05）。老年组患者中枢性睡眠呼吸暂停发生的比率高于另外两组（P〈0．05）。在使用CPAP治疗的第6个月、9个月及1年时，仍能保持较好依从性的老年组患者分别为90％，86％和82％，中年组为89％，87％和79％，在青年组为87％，74％和69％。老年组患者接受CPAP治疗的依从性较好（P〈0．05）。结论老年组患者日间临床表现更重、睡眠质量更差，接受CPAP治疗依从性较好。

伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的观察伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法回顾性分析62例复发或转移性结直肠癌患者，接受伊立替康联合卡培他滨治疗：伊立替康125mg／m^2 d1、d8、d15静脉滴注90min；卡培他滨（希罗达）2500mg/m^2，分早晚2次，第1—14天，每28天重复。治疗至少2个周期，按照WHO标准进行疗效和不良反应评价，并观察至疾病进展时间及总生存期。结果62例患者中，可评价疗效的有59例。其中一线治疗28例，RR42．8％，DCR71．4％，TTP 8．6个月，MST18．8个月；二线治疗31例，RR32．3％，DCR61．2％，TTP 7．2个月，MST13．2个月。不良反应主要为恶心与呕吐、迟发性腹泻、粒细胞减少，多为Ⅰ-Ⅱ度，且一线和二线治疗的不良反应无统计学差异。结论伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌疗效高，不良反应可耐受，值得扩大样本进一步观察。