兔颈2后侧急性颈髓压迫模型的建立

目的测量兔颈2椎管解剖学数据并建立急性后侧颈髓压迫模型,为脊髓损伤机制研究提供实证参考。方法对8只日本大耳兔做第2颈椎解剖学研究,测量颈2椎管矢状径、后壁和棘突后缘的距离。将32只日本大耳兔随机分为4组,每组8只。无菌条件下显露颈2棘突,各组拧进椎管内螺钉0mm(A组)、1.0mm(B组)、1.5 mm(C组)、2.0mm(D组),致脊髓急性压迫,观察其不同受压程度下影像学、改良Tralov运动评分、神经电生理及病理学变化。结果影像学显示:B、C、D组椎管侵占率分别为(23.21±0.02)%、(33.61±0.01)%、(46.57±0.02)%。病理学显示:压迫组神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重。术中颈髓施压后皮层体感诱发电位(cortical somatosensory e-voked potential,CSEP)示:B、C、D组脊髓损伤兔分别为1、5、8只,脊髓损伤样本量与压迫程度呈现同趋相关。Tralov评分中脊髓损伤兔均有行走缓慢、步态异常等运动功能障碍,D组最为严重。结论本实验中建立兔急性颈髓压迫模型的方法简单、规范,可为研究急性脊髓损伤病理生理机制及临床治疗提供模型。

兔寰枢椎前脱位不全脊髓损伤早期细胞凋亡的实验研究

目的制备伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,观察模型早期脊髓神经细胞凋亡的变化。方法建立伴脊髓不全损伤兔寰枢椎前脱位模型,采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediatednick-end labeling,TUNEL)检测术后6 h、24 h、72 h损伤节段脊髓细胞的形态及数量变化。结果伤后6 h,损伤节段脊髓可见阳性神经细胞大量表达,至24 h损伤段阳性神经细胞达高峰,持续至72 h阳性神经细胞数见下降。各时间点与假手术组比较,损伤段脊髓神经细胞凋亡数均增加(P<0.05),凋亡的神经细胞数在24 h较6 h、72 h均更多(P<0.05)。结论通过手术方式可成功制备寰枢椎前脱位并脊髓损伤模型,在模型寰枢椎可靠固定的前提下(未复位),脊髓损伤逐渐加重,脊髓损伤后广泛存在细胞凋亡。

前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统的匹配性研究

目的通过模拟手术,观察新型前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统与寰枢椎复合体的匹配性,验证此内固定系统临床应用的可行性。方法对30具福尔马林浸泡的正常国人枕颈部标本模拟前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定术,术毕行计算机断层扫描(computed tomography,CT)、多平面重建(multi-planar reconstruction,MPR)及数字化X线摄影术(digital radiography,DR)。通过观察钛板位置,测量螺钉轨迹参数,不同平面上经寰枢关节螺钉与椎动脉及脊髓的距离、钉尖距寰椎侧块上关节面的距离,分析此内固定系统与寰枢椎复合体的匹配性。结果钛板与枢椎表面匹配,未超出枢椎体边缘,所有螺钉均在骨质内,无椎动脉、脊髓及寰枕关节损伤;经寰枢关节螺钉钉道冠状面上外偏角为(23.22±1.71)°,矢状面后倾角为(27.96±3.05)°,钉道长度为(27.50±1.55)mm,枢椎体螺钉横截面上内偏角为(9.55±0.80)°;矢状面上倾角为(25.35±2.36)°,钉道长度为(15.47±0.89)mm;在横截面A(寰椎横突孔上缘)经寰枢关节螺钉距椎动脉和脊髓最近,分别为(5.05±1.04)mm和(8.05±0.92)mm,与寰椎侧块上关节面距离为(3.15±0.67)mm。结论采用前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统,行寰枢椎固定具有临床可行性。

螺钉压迫法致上颈髓损伤的动物模型建立及评价

[目的]建立并评估螺钉压迫法致上颈髓损伤的动物模型,为研究上颈髓损伤的机制及临床治疗提供实验基础。[方法]健康成年雄性大耳兔36只,随机分为模型组和假手术组,模型组采用螺钉压迫C2段的脊髓建立上颈髓损伤的动物模型,假手术组仅暴露C2椎板后即刻缝合,术后1、3、7、14 d进行行为学Tarlov评分,原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记测定法(Tunel法)检测脊髓神经细胞的凋亡水平,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测caspase-3 mRNA的表达。[结果]两组在不同时间点的Tarlov评分、Tunel阳性细胞数、caspase-3 mRNA的相对表达量比较均具有统计学差异(P<0.05),且后二者观察指标的表达在时间上具有相关性。[结论]本研究建立的上颈髓损伤动物模型,能够基本反映上颈髓损伤的病理生理过程,并具有较好的操作性及重复性,可用于上颈髓损伤的研究。

丹参酮对上颈髓损伤后过氧化物及半胱氨酸蛋白酶的影响

本实验旨在观察上颈髓压迫性损伤时，丹参酮ⅡA对超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）表达的影响，探讨其是否可以通过抑制氧自由基过氧化介导的细胞凋亡途径，从而保护脊髓损伤。一、材料与方法1．材料与分组：日本大耳兔60只，采用螺钉压迫法建立上颈髓损伤模型^[1]。分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、丹参酮组（c组）、甲基泼尼松龙组（D组）、联合组（E组），每组各12只。

前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统的可行性及安全性研究

目的探讨自行研制的前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统行寰枢椎固定的可行性及安全性。方法对30具福尔马林浸泡的正常国人枕颈部标本行寰枢椎CT三维重建，测量与前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统相关的解剖参数，以测得的参数为依据，在测量标本上建立本内固定系统的手术模型，行CT三维重建检查内固定位置，测量螺钉钉道参数。结果经寰枢关节螺钉冠状面上外偏角参考范围为14°～32°，理想外偏角为23．05°±1．90°，实际外偏角为23．22°±1．71°，矢状面上后倾角参考范围为14°～42°，理想后倾角为27．89°±2．67°，实际后倾角为27．96°±3．05°，钉道长度参考范围为19—33mm，理想钉道长度为（27．49±1．23）mm，实际钉道长度为（27．50±1．55）mm，理想钉道参数与实际钉道参数差异均无统计学意义（P〉0．05）；枢椎体固定螺钉水平面上内偏角参考范围为0～15°，矢状面上上倾角参考范围为0～50°，钉道长度参考范围为15～21mm。模拟行内固定术后影像学检查示钛板与枢椎表面匹配，所有螺钉钉道角度及长度均在术前参考范围内，无穿出骨质者。结论国人采用前路经寰枢关节解剖锁定钛板螺钉内固定系统行寰枢椎固定在解剖上是安全、可行的。