铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响

目的 : 证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。方法 : 将80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 )、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 ) ,每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫的方法检测血中的瘦素 ,用酶法检测血糖、血脂等指标 ,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器 ,计算脏 /体比值。结果 : 加铬组与对照组相比 ,瘦素水平显著降低 (P<0 .0 5 )。血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著降低 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 : 铬对大鼠体重的影响不大 ,但可抑制肥胖基因的表达 ,同时具有降低血糖、TC、TG和升高 HDL-

膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响

目的 探讨不同剂量膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素水平的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 (5 %脂肪 ,0 5 %钙 )、高脂低钙饲料B组 (15 %脂肪 ,0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 (15 %脂肪 0 5 %钙 )、高脂高钙饲料D和E组(15 %脂肪 ,1%和 1 5 %钙 )和高脂高钙 (15 %脂肪 ,1 5 %钙 ) +维生素D(6 0 0IU % )饲料F组。 9周后断头取血测血糖、血脂和血清胰岛素、甲状腺激素、生长激素和血浆神经肽Y。结果 与C组相比 ,其它各组大鼠体重和体脂含量均显著降低 (P <0 0 5 ) ,胆固醇和甘油三酯各组与C组相比显著降低 (P <0 0 5 ) ,高密度脂蛋白各组均无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;C组血糖和胰岛素均增高 ,与C组相比 ,E组胰岛素显著降低 (P <0 0 5 ) ,D、E、F组FT3显著增加 (P <0 0 5 ) ,E、F组神经肽Y(NPY)显著降低 ,其余各组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,生长激素各组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 高钙膳食可能通过降低血清胆固醇和甘油三酯 ,改善高胰岛素血症 ,降低血浆NPY ,提高血清FT3的水平 ,从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖。

瘦素、雌二醇和睾酮在女性青春期中的变化规律及相互关系

为研究瘦素在女性从青春期前到整个青春期发育过程中作用 ,及瘦素、雌二醇和睾酮在此过程中的变化规律和相互关系 ,检测 7～ 1 7岁不同营养状况 (1 50名肥胖、1 50名正常和 1 50名营养不良 )女性血中瘦素、雌二醇和睾酮水平 ,并调查了月经初潮时间。结果显示 7～ 1 7岁女性瘦素变化规律 :逐渐升高→出现第一个高峰 (肥胖组、正常组和营养不良组峰值分别为 1 4 46μg ml;8 85μg ml;8 60 μg ml)→下降→出现突增(第二高峰 )→突降 (1 3～ ,P <0 0 1 )→缓慢上升→下降的趋势 ;不同营养状况女性瘦素突增时间不同 ,第一高峰与青春期发育开始时间相一致 ,第二高峰出现在青春期后期。三组雌二醇水平从 1 1岁开始迅速增长 ,并随年龄的增长而升高 ,瘦素与雌二醇无相关性。三组睾酮在 1 0岁均出现增长高峰 ,之后下降 ,在 1 2岁均出现迅速升高。瘦素与睾酮无相关性。提示瘦素可能是调控女性青春期发育过程的决定因素 ,瘦素第一增长高峰可能是青春期启动信号 。

铁对肥胖大鼠骨骼肌解偶联蛋白基因表达的影响

目的 : 探讨铁对肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3基因表达的影响。方法 : 利用高脂肪饲料诱导大鼠肥胖模型后 ,观察铁对肥胖大鼠的影响 ,采用放射免疫法检测甲状腺激素水平 ,并应用 RT- PCR方法测定骨骼肌中 UCP2、3m RNA表达水平。结果 : 1 .适量补铁可改善机体甲状腺素水平 ,而过量补铁对其无影响。2 .缺铁肥胖大鼠 UCP2、3m RNA表达水平明显降低。3.补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3m RNA表达水平增强、体脂含量降低 ,其中以 2 5.51 mg· kg bw-1· d-1剂量铁组 UCP3m RNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍。高脂饲料诱导的肥胖大鼠骨骼肌中 UCP3 m RNA表达水平较基础饲料组大鼠呈下降趋势。结论 : 适量补铁能改善机体甲状腺素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3 m RNA表达 ,有利于脂肪动员 。

铬对大鼠体重及体内瘦素和胰岛素水平的影响

为研究铬 (Cr)对大鼠体重的影响及其与瘦素和胰岛素的关系 ,将 80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、3个基础饲料实验组 [葡萄糖酸铬 ,相当于每天摄入 Cr( ) 1、2和 3mg/ kg BW]、高脂饲料对照组、3个高脂饲料实验组 (铬含量同上 )。每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫法分别检测血清中的瘦素及胰岛素 ,同时称取大鼠的肝、脾、肾和睾丸 ,计算脏 /体比值。结果显示 ,高脂饲料组与基础饲料组相比 ,大鼠体重显著增加 (P<0 .0 5 ) ,胰岛素和瘦素水平显著升高 (P<0 .0 5 ) ;而无论是基础饲料组还是高脂饲料组 ,随着铬剂量的增加 ,胰岛素和瘦素水平均显著降低 (P<0 .0 5 )。揭示铬对大鼠体重影响不大 。

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的 探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法 将 5 0只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗 (diet-inducedobesityresistance ,DIO -R)和饮食诱导肥胖 (diet-inducedobesity ,DIO)组 ,观察体重的变化 ;RT -PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平。结果 DIO -R大鼠体重明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料可增加DIO -R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白 (UCP)mRNA、白色脂肪UCP2mRNA及骨骼肌UCP3mRNA水平。结论 解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用 ,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因。

铬、鱼油对肥胖模型大鼠血脂、血糖的影响

肥胖在全球范围内流行 ,而且严重危害身体健康。铬、鱼油参与并调节糖、脂肪代谢 ,因此 ,我们选择了铬、鱼油作为影响因素 ,观察其对饮食诱导肥胖大鼠的影响。方法 :将肥胖模型大鼠按体重随机分为 4组 ,每组 8只。分别为肥胖组 ;鱼油组 ;鱼油 +铬组和铬组 ,另设基础对照组。喂养 6周后处死动物。取睾周及肾周脂肪称重记录。测定全血血糖和血清血脂。结果 :三个实验组的血糖值、胆固醇、甘油三酯低于肥胖组 ,高密度脂蛋白胆固醇高于肥胖组。结论 :铬、鱼油能降低高血脂、高血糖 ,调节糖、脂代谢 ,这提示我们铬。

不同膳食构成对大鼠肥胖基因表达的影响

不同膳食构成及不同能量摄入水平对大鼠肥胖基因（ｏｂ基因）表达、体内胰岛素、生长激素分泌影响的研究结果发现：在能量摄入水平相同情况下，不同膳食构成包括高蛋白、高脂肪、高碳水化合物对ｏｂ基表达、胰岛素和生长激素分泌没有明显的影响；而能量摄入水平对上述３个指标均有明显的影响，即在能量摄入水平增高的情况下，ｏｂ基因表达水平增高，胰岛素分泌增加，生长激素分泌减少。提示，ｏｂ基因表达、胰岛素和生长激素的分泌三者之间存在着相互作用机制并受共同代谢信号调节。

血中瘦素与其它激素在青春期的变化规律研究

目的 : 研究瘦素与其它激素在青春期中的变化规律及其相互关系。方法 : 1 0～1 6岁单纯性肥胖与正常学生各 3 0 0名 ,测定其血中的瘦素、性激素、生长激素及胰岛素水平。结果 : 随着年龄增长 ,瘦素在男生中呈现由低→高→低的变化规律 ,在女生中呈现逐渐增高趋势 ;性激素在各组学生中均呈现增高趋势 ;生长激素表现为在某一年龄段的突增 ,并且男女生的突增时间不同 (男生 :1 4～ 1 5岁 ;女生 :1 3～ 1 4岁 ) ;胰岛素变化无明显规律 ,各年龄段肥胖学生血中瘦素和胰岛素水平均明显高于正常学生 (P<0 .0 1 ) ;各年龄段肥胖男生生长激素水平明显低于正常男生 (P<0 .0 1 )。此外 ,男生睾酮与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 .83 ,P<0 .0 1 ;正常组 :r=- 0 .93 ,P<0 .0 1 ) ;女生雌二醇与瘦素呈正相关 (肥胖组 ;r=0 .84,P<0 .0 1 ;正常组 :r=0 .95 ,P<0 .0 1 ) ;生长激素在男生中与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 .74,P<0 .0 5 ;正常组 :r=- 0 .6 9,P<0 .0 5 ) ,在女生中与瘦素呈正相关 (肥胖组 :r=0 .5 8,P<0 .0 5 ;正常组 :r=0 .6 7,P<0 .0 1 ) ,胰岛素在正常女生中与瘦素呈正相关 (r=0 .5 4 ,P<0 .0 5 )。结论 : 瘦素对青春期的启动可能具有重要作用 ,在女性可能比男性更为重要 ;

饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

目的 探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法 利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果 高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论 能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。

几丁聚糖对肥胖大鼠体重的影响及其与体内瘦素、血脂水平的关系

目的 研究几丁糖对肥胖大鼠体重、体脂肪、脏器指数、血清瘦素浓度、血脂及它们之间的关系。方法 将断乳雄性大鼠造成肥胖模型 ,然后按体重将其分为 8组 ,8组大鼠分别喂饲基础饲料、高脂饲料及各加不同剂量的几丁聚糖 (Chi tosan)共 7周。每周称一次体重 ,于第 7周末断头取血 ,用放射免疫试剂盒法检测血清中瘦素 ,酶法检测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇 ,同时取睾九及肾周围脂肪垫称重 ,计算体脂含量。结果 Chitosan高剂量组大鼠脏体体重及体脂含量与对照组相比均显著降低 (P <0 0 5 ) ,Chitosan各剂量组大鼠脏体比值与对照组相比均无显著差异 (P <0 0 5 ) :随Chitosan剂量的增加 ,大鼠血清中瘦素水平呈现明显降低趋势 ,并有明显地升高HLD -胆固醇和明显降低总胆固醇和甘油三酯的作用。结论 Chitosan不仅能够明显降低肥胖大鼠体重及体脂含量 ,而且在降体重的同时 ,有良好的调节血脂功能。通过体重与瘦素变化规律的分析 ,推测Chitosan对瘦素抵抗有改善作用 ,Chitosan降低肥胖大鼠体重的部分机理可能即在于此。

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。

胃癌高发区庄河县三种腌制食品的致突变性研究

应用Ａｍｅｓ试验对胃癌高发区庄河县三种腌制食品咸鱼干、咸猪肉及酸菜中可能存在的致突变物或致癌物进行了筛选。结果发现Ｎ－亚硝基化合物、苯并（ａ）芘、霉菌毒素、杂环胺类及一些其它致突变物在三种腌制食品中存在的可能性不大。但三种腌制食品亚硝化后均有较强的直接诱变性，提示该地区胃癌高发可能与食品中存在的致突变物前体有关系。

瘦素在女性青春期发育中的作用及其与胰岛素、生长激素和性激素的关系(英文)

背景瘦素在女性青春期发育中的作用尚有争议,且其与其他激素(生长激素、性激素、胰岛素)之间的相互关系有待进一步的探讨。目的探讨瘦素在女性青春期发育中的作用及其与生长激素、性激素、胰岛素的相互关系。设计非随机对照研究。地点和对象本研究由哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成,受试对象为450名健康自愿者,选自哈尔滨市动力区4所学校。方法筛选7～17岁单纯性肥胖女性150例,选择正常和营养不良组各150例,以相互身高相差不超过2cm,年龄相差不超过3个月进行111配比,进行各项指标测定。主要观察指标身高、体质量,血清瘦素、生长激素、胰岛素、睾酮和雌二醇水平。结果①女性血清瘦素水平与体质量指数和年龄均呈正相关(r=0.72,P<0.01;r=0.39,P<0.01)。②女性血清瘦素水平从B1期(Tanner分期,下同)到B5期逐步上升。正常组B2期血清瘦素水平(7.72μg/L)和营养不良组B2期(7.36μg/L)相近,但显著低于肥胖组B2期血清瘦素水平(12.85μg/L),其他各期肥胖组、正常组和营养不良组差异均具有显著性意义。③瘦素与生长激素呈负相关(r=-0.10,P<0.01),与胰岛素呈强正相关(r=0.78,P<0.001),但与雌二醇和睾酮无相关性。结论瘦素在启动女性青春期发育中可能发挥了作用。B2期瘦素水平可能是瘦素启动女性青春期发育?

肥胖基因的研究进展——基因表达的影响因素

本文从摄食、食物构成、寒冷、运动及不同人群等５个方面介绍了肥胖基因（ｏｂ基因）表达的影响因素及其作用机理。

钙对饮食诱导肥胖大鼠抵抗素基因表达的影响

目的 探讨膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织中抵抗素 (resistin)基因表达的影响。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象 ,用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为 4组 :A组为基础饲料组 ,B组为高脂低钙组 (含 0 2 5 %钙 ) ,C组为高脂正常钙组 (含 0 5 %钙 ) ,D组为高脂高钙组 (含 1%钙 )。于第 10周末处死动物 ,腹主动脉取血测定血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α的水平 ,应用RT -PCR法测定白色脂肪组织中re sistinmRNA的水平。结果 D组体重和体脂含量显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;各组血糖差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,D组胰岛素水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,而胰岛素敏感指数显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;A组、B组和D组的瘦素水平均显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,校正了体重影响后 ,只有A组显著低于C组 (P <0 0 5 ) ;D组肿瘤坏死因子α水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;C组与A组相比 ,白色脂肪组织中resistinmRNA表达增强 ,D组resistinmRNA表达比C组明显降低 ,B组resistinmRNA表达比C组增强。结论 高钙膳食不仅可以降低饮食诱导肥胖大鼠的体重 ,而且可以通过促进瘦素分泌 。

甲基B_12、V-B_12对孕鼠及胎仔体内甲基汞含量的影响

目前所用的防治疗甲基汞中毒的药物大多数对孕妇和胎儿造成不良影响[1,2,3]。甲基汞的毒性主要在神经系统[4]。现已证明甲基 B12及 VB12对中枢神经系统损伤有明显的修复作用[5,6],且二者均为人体必需营养素,且毒性极低。为此,我们研究了甲基 B12及 V-B12对孕鼠及胎仔体内甲基汞含量的影响。

茶氨酸的抗疲劳作用研究

目的 研究L 茶氨酸的抗疲劳作用。方法 小鼠经口给予L 茶氨酸 30天后 ,采用负重游泳实验 ,观察记录小鼠游泳死亡时间 ;小鼠游泳一定时间后采血检测血清尿素氮、血乳酸 ;取肝脏检测肝糖原。结果 经口给予小鼠不同剂量的L 茶氨酸 30天后 ,能明显延长小鼠负重游泳时间 ,减少肝糖原的消耗量 ,降低运动时血清尿素氮水平 ;对小鼠运动后血乳酸升高有明显的抑制作用 ,能促进运动后血乳酸的消除。结论 L 茶氨酸具有抗疲劳作用。