苹果酸舒尼替尼对食管癌细胞KYSE410的诱导作用及其机制

目的观察苹果酸舒尼替尼（Sunitinib）对食管癌细胞KYSE410生物学功能的影响。 方法噻唑蓝（MTT）法检测Sunitinib对细胞增殖的影响；流式细胞术检测对细胞凋亡的影响；细胞划痕修复试验检测细胞增殖及迁移能力的变化；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测药物作用前后4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达水平的变化。 结果Sunitinib能明显抑制KYSE410细胞株的增殖，且抑制具有时间和浓度依赖性，差异有统计学意义（F浓度＝352.667，P＝0.000；F时间＝312.999，P＝0.000）；凋亡实验显示，不同Sunitinib浓度作用48 h后的细胞凋亡率分别为（16.90±1.25）%、（27.10±0.98）%、（34.80±1.52）%，与对照组比较差异有统计学意义；不同Sunitinib浓度的作用48 h后，实验组4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达能力明显下降（P＝0.001），与对照组相比差异有统计学意义。 结论苹果酸舒尼替尼能有效抑制食管癌细胞的增殖，并诱导其凋亡，机制可能与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）下游通路中4EBP1和S6K1表达下调有关。