跟腱创伤伴随颅脑损伤后跟腱异位骨化机制研究

目的探讨跟腱创伤伴随颅脑损伤后跟腱异位骨化发生的机制。方法选取42只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其随机分为3组,其中,空白对照组6只,跟腱创伤组(HO组)18只,跟腱创伤伴随颅脑损伤组(TBI组)18只。在造模后1、2、4周,通过micro-CT比较HO组、TBI组大鼠跟腱局部开始出现异位骨化的时间、异位骨化的骨密度(BMD)及骨体积占比(BV/TV);通过苏木素伊红染色比较异位骨化的骨小梁厚度(Tb.Th);通过免疫组化检测跟腱创伤局部的焦亡相关蛋白的表达水平;通过透射电镜(TEM)检测HO组、TBI组大鼠跟腱局部早期的病理性矿化。结果TBI组大鼠出现异位骨化的时间早于HO组,且造模4周后,TBI组的BMD及BV/TV均大于HO组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,TBI组大鼠异位骨化的Tb.Th也大于HO组,差异有统计学意义(P<0.05)。在造模1周后,TBI组损伤跟腱组织中的NLRP3^(+)、CASPASE-1^(+)、GSDMD^(+)的细胞均高于HO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,造模1周后,TBI组跟腱创伤局部钙磷沉积含量显著高于HO组。结论颅脑损伤显著加速跟腱创伤局部异位骨化进程,其机制可能与细胞焦亡提高局部炎症水平加重异位骨化的发生相关。