血抗人球蛋白试验阴性的自身免疫性溶血性贫血临床误诊分析

目的总结血抗人球蛋白试验阴性的自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者的临床特点、诊治方法及误诊原因、防范措施。方法回顾性分析2019年6月—2023年9月收治的曾误诊的血抗人球蛋白试验阴性的AIHA 11例的临床资料。结果6例因黑便就诊,误诊为急性上消化道出血;2例因腹痛、黄疸就诊,腹部CT提示胆总管结石,误诊为胆总管结石伴急性胆管炎;3例因晕厥就诊,查叶酸、维生素B 12降低,血常规示大细胞性贫血,误诊为巨幼细胞性贫血。误诊时间(4.82±1.67)d。11例血抗人球蛋白试验均阴性,6例经诊断性治疗和综合评估病情,2例通过骨髓单个核细胞抗人球蛋白试验阳性,3例转诊至外院通过微柱凝胶法查自身抗体阳性确诊血抗人球蛋白试验阴性AIHA。11例给予相应治疗后9例预后良好,1例死亡;1例疗效不佳放弃进一步治疗出院。结论血抗人球蛋白试验阴性AIHA临床少见,缺乏特异性症状、体征,易误诊。加强临床医生对该病认识,提高警惕性;对高度怀疑AIHA但血抗人球蛋白试验阴性患者经综合病情评估后可予诊断性治疗,必要时筛查骨髓抗人球蛋白试验或转诊至上级医院。

螺内酯治疗心力衰竭伴心房颤动的临床价值研究

目的:研究螺内酯治疗心力衰竭伴心房颤动的临床价值。方法:选取2018年9月-2019年7月之间本院收治的88例心力衰竭伴心房颤动患者作为本次的研究对象,根据数字随机抽取法平均分为对照组与治疗组,给予对照组采取常规的药物治疗,治疗组在对照组基础上采用螺内酯治疗。比较两组治疗前、后的心功能指标。结果:治疗后,两组患者的心功能指标均得到了有效缓解,较之对照组,治疗组的心功能指标的改善程度更佳,两组治疗后的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:螺内酯在治疗心力衰竭伴心房颤动上效果显著,能够有效改善患者的各项心功能指标,值得推广。

miR-15a-5p调控Wnt通路在百草枯致肺纤维化中的机制

目的探讨miR-15a-5p调控Wnt信号通路对PQ致肺纤维化的影响及分子机制。方法构建PQ诱导的16HBE细胞模型,采用高通量miRNA芯片技术和RT-qPCR筛选表达差异明显的miR-15a-5p进行实验。实验分组为:NC组(对照组):无特殊处理;PQ组:50μmol/L PQ处理细胞72 h;miR-15a-5p组:转染miR-15a-5p过表达慢病毒的16HBE稳转株;miR-15a-5p+PQ组:50μmol/L PQ处理稳转株细胞72 h。RT-qPCR和Western blot检测Wnt通路相关基因Wnt3α和β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA,上皮细胞标记基因Occludin和CK18表达情况。构建PQ诱导的肺纤维化小鼠模型,采用Western blot、HE染色和免疫组织化学检测蛋白表达及肺组织损伤情况。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用独立样本t检验分析两组间数据。结果细胞损伤模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA表达显著上调(P<0.05),上皮细胞标记基因Occludin和CK18显著下调(P<0.05),过表达miR-15a-5p可靶向抑制Wnt3α表达并缓解PQ诱导的EMT进程。动物模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和αSMA蛋白水平显著升高(P<0.01),肺组织结构紊乱并发生纤维化,过表达miR-15a-5p可抑制Wnt3α蛋白表达水平(P<0.05)且改善肺组织损伤。结论miR-15a-5p可通过调控Wnt3α/β-catenin信号通路改善PQ导致的肺损伤,从而抑制肺纤维化的发生发展。

血必净注射液通过抑制HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的本研究旨在探讨血必净注射液(简称血必净)对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用机制。方法①动物实验:将100只小鼠随机(随机数字法)分为4组,包括假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、CLP+低剂量血必净(L-XBJ)组、CLP+高剂量血必净(H-XBJ)组,测定小鼠的存活率、肺组织学改变、肺湿/干(W/D)比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fl uids,BALF)的细胞计数和蛋白浓度、血清中炎症因子水平、氧化应激指标、细胞凋亡、HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白;②细胞实验:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),分为6组,包括对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+L-XBJ组、LPS+H-XBJ组、LPS+H-XBJ+二甲基草酰甘氨酸(DMOG,HIF-1α激动剂)组、LPS+H-XBJ+二甲氧基雌二醇(2ME2,HIF-1α抑制剂)组,检测血必净对炎症因子、氧化应激、细胞凋亡的影响及其与HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果血必净能够提高脓毒症相关ARDS小鼠的存活率,减轻肺组织损伤[肺损伤评分:CLP组(8.778±0.588)、CLP+L-XBJ组(5.833±0.310)、CLP+H-XBJ组(4.750±0.246)],降低肺W/D比,减少肺炎细胞浸润与蛋白渗出(均P<0.05)。此外,血必净还可以减少LPS诱导的MH-S细胞和CLP诱导的脓毒症相关ARDS小鼠炎症因子(TNF-α,IL-1β和IL-6)的表达,降低体内外细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的形成,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的消耗和细胞凋亡(均P<0.05)。机制研究进一步阐明了血必净通过HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路对炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响。结论血必净可通过抑制HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路,发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡作用,从而对脓毒症相关ARDS产生保护作用。