自拟苦参黄柏汤洗剂治疗阴道炎疗效观察

本次研究选取100例阴道炎患者作为研究对象,探究自拟苦参黄柏汤洗剂治疗阴道炎的疗效。现报告如下。1一般资料选取杭州富阳区妇幼保健医院2012年1月~2014年2月收治的100例阴道炎患者作为研究对象,其中细菌性阴道炎有36例（36.00%）,滴虫性阴道炎有30例（30.00%）,霉菌性阴道炎有34例（34.00%）。随机分为2组,对照组和观察组,每组50例患者。

淫羊藿苷对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的探究淫羊藿苷(icariin,ICA)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法分离SD新生大鼠软骨细胞,随机分为对照组、H_(2)O_(2)模型组、ICA低剂量组、ICA中剂量组、ICA高剂量组;采用CCK8法检测各组细胞增殖能力的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧(reactive oxygen,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达情况;流式细胞术检测各组细胞周期情况,并计算增殖指数(proliferation index,PI);Hoechst染色观察各组细胞核凋亡情况;分别采用荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测凋亡相关因子及Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)模型组细胞增殖能力降低,ROS、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡情况加重;经ICA干预后,软骨细胞的增殖能力上升,ROS、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且ICA能够有效抑制软骨细胞凋亡,上调Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论ICA对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞氧化损伤具有保护作用,能够抑制软骨细胞凋亡,其机制跟Nrf2/HO-1信号通路有关。

丹参酮ⅡA抑制PI3K/AKT/NF-κB通路对炎性软骨细胞的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA对IL^(-1)β诱导炎性软骨细胞的保护作用及PI3K/AKT/NF-κB通路的影响。方法取SD大鼠10只,分离培养软骨细胞,分为正常组、丹参酮ⅡA(6.25,12.5,25,50μmol·L^(-1))剂量组,培养24 h后CCK8法检测软骨细胞增殖情况。另取软骨细胞分为正常组、IL^(-1)β(10 ng·mL^(-1))组和IL^(-1)β+丹参酮ⅡA(6.25,12.5,25,50μmol·L^(-1))组共6组,IL^(-1)β与丹参酮ⅡA共培养24 h。CCK8检测细胞增殖情况,ELISA法检测软骨细胞TNF-α、IL-6、PGE2、NO的含量水平。qRT-PCR和Western blotting检测软骨细胞iNOS、COX-2、collagen-Ⅱ、aggrecan、MMP-13、ADAMTS-5的mRNA和蛋白表达水平及PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达水平。结果对于正常软骨细胞,给予(12.5,25,50μmol·L^(-1))丹参酮ⅡA干预24 h可增加细胞增殖;对于IL^(-1)β诱导的炎性软骨细胞,与IL^(-1)β组相比,丹参酮ⅡA(25,50μmol·L^(-1))可增加细胞增殖(P<0.01)。IL^(-1)β+丹参酮ⅡA(12.5μmol·L^(-1))组IL-6、PGE2、NO含量,COX-2、ADAMTS-5的mRNA表达及ADAMTS-5蛋白表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01),aggrecan蛋白表达水平上升(P<0.05);IL^(-1)β+丹参酮ⅡA(25,50μmol·L^(-1))组TNF-α、IL-6、PGE2、NO含量,iNOS、COX-2、MMP-13、ADAMTS-5的mRNA及蛋白表达,p-PI3K、p-AKT及p-P65蛋白表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01),collagen-II、aggrecan蛋白表达水平显著上升(P<0.05或P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可有效保护IL^(-1)β诱导的炎性软骨细胞,可通过促进软骨细胞增殖,抑制炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB通路,发挥保护作用。