钻孔数据空间插值方法的比较分析

文章基于Arcgis平台对某地区的钻孔数据采用反距离加权插值法、径向基函数插值法以及克里金插值法进行逐层空间插值分析,对插值结果的平均绝对误差和均方根误差进行交叉验证,选取研究区最优插值方法。结果显示,克里金插值法的插值结果精度更高,为最优插值法。

关于体育训练的良好途径探讨

随着高校之间体育竞技程度和范围的日益增强和扩大，高校体育的优势地位和作用逐渐凸显，成为各高校普遍关注的重点。从根本上来说，高校体育的发展离不开科学合理的体育训练的支持，良好的体育训练是提高体育运动员竞技水平的重要条件，也是促使学生身心健康发展的重要活力。在全社会共同关注身心健康的最新历史形势下，如何完善和改革体育训练，探索更多良好的途径，逐渐成为备受关注的热议话题。

基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨淫羊藿多糖对运动性疲劳小鼠的影响及作用机制

目的:研究淫羊藿多糖对运动性疲劳小鼠的影响并探讨其可能的作用机制。方法:将游泳训练筛选后的ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、维生素C组和淫羊藿多糖低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外各组通过负重游泳训练建立运动性疲劳模型。负重游泳2周后,淫羊藿多糖低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg·kg^(-1)淫羊藿多糖灌胃,维生素C组给予200 mg·kg^(-1)维生素C灌胃,正常组和模型组灌服等量的生理盐水,连续2周。实验结束后,纪录各组小鼠体质量、末次力竭游泳时间;试剂盒检测各组小鼠血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,骨骼肌中肌糖原(MG)、肝脏中肝糖原(HG)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察肌组织病理形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、核转录因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的蛋白表达;免疫荧光法(IF)检测各组小鼠骨骼肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量下降、游泳力竭时间降低(P<0.01),血清中疲劳代谢产物LA、LDH、BUN和脂质过氧化产物MDA含量显著升高(P<0.01),MG、HG、SOD、GSH-Px水平下降(P<0.01),骨骼肌组织p-p38 MAPK、ERK1/2、p-NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,淫羊藿多糖低、中、高剂量组和维生素C组小鼠体质量、游泳力竭时间增加(P<0.05,P<0.01),LA、LDH、BUN、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01),MG、HG、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织p-p38 MAPK、ERK、p-NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:淫羊藿多糖可通过抑制p38 MARK/NF-κB信号通路,从而减少代谢产物的堆积、提高抗氧化酶活性、增加机体糖原含量、减轻骨骼肌炎症,起到缓解运动性疲劳的作用。

右归丸调节Leptin/JAK2/STAT3信号通路抑制肾阳虚COPD大鼠气道炎症

目的:观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织瘦素(Leptin)/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:采用第1、14天时气管滴注脂多糖,并连续烟熏6周,期间隔3 d肌注氢化可的松,复制40只肾阳虚COPD模型SD大鼠,随机分为模型组、右归丸高剂量组(11.7 g·kg^(-1))、右归丸中剂量组(5.85 g·kg^(-1))、右归丸低剂量组(2.93 g·kg^(-1))和氨茶碱组(0.054 g·kg^(-1)),另设8只空白组SD大鼠。造模完成后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续给药28 d,末次给药后,取材。肺功能分析仪评估大鼠肺功能,酶联免疫法检测肺泡灌洗液白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,马松三色染色观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分,免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量,蛋白免疫印迹法检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2、STAT3 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组肺功能显著降低(P<0.01),肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量显著升高(P<0.01),肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和ColⅠ、α-SMA蛋白显著升高(P<0.01),肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平均显著升高(P<0.01),JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增强(P<0.01)。与模型组比较,右归丸高、中剂量组大鼠肺功能明显升高,肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量明显降低,炎症评分降低,胶原纤维沉积减轻,ColⅠ、α-SMA蛋白降低,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白降低,JAK2、STAT3磷酸化程度减弱,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与氨茶碱组比较,右归丸高剂量组IL-17A、TNF-α水平明显降低,右归丸中、低剂量组IL-17A水平明显升高,右归丸低剂量组TNF-α水平明显升高,右归丸高、中剂量组肺组织支气管周围胶原纤维沉积明显降低,右归丸高、中剂量组组织支气管周围ColⅠ、α-SMA蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01),右归丸高、中剂量组炎症评分降低,肺组织Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白及mRNA均降低,但差异无统计学意义。结论:右归丸能抑制IL-17A改善COPD大鼠炎性反应及胶原沉积来阻止气道重塑,其机制可能与抑制Leptin/JAK2/STAT3信号通路相关。

基于TLR4/NF-κB p65信号通路研究左归丸防治产前应激子代大鼠卵巢储备功能下降的分子机制

目的:观察左归丸对产前应激(PS)模型大鼠子代雌性大鼠卵巢储备功能的影响,基于Toll样受体4/核转录因子-κB p65(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨其作用机制。方法:制备32只孕鼠,随机分为正常组、模型组、左归丸组(18.9 mg·kg^(-1))、维生素E组(1.44 mg·kg^(-1))4组,每组8只,除正常组以外,其余3组在确定妊娠的第11天开始通过慢性不可预测轻度应激法(CUMS)复制PS孕鼠模型,造模的同时进行相应药物的灌胃治疗,直至生产。以蔗糖偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)、血清皮质酮(CORT)含量评估PS孕鼠模型。通过监测发情周期、观察卵巢形态学变化、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测75日龄子代大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)水平评价卵巢储备功能;计算卵巢指数和子宫指数;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察出生当天和75日龄子代卵巢组织形态的改变;免疫荧光法(IF)检测75日龄子代大鼠卵巢中NF-κB p65的入核情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织TLR4、NF-κB p65等相关蛋白的表达。结果:与正常组比较,出生当天模型组子代仔鼠原始卵泡数大幅度显著减少(P<0.01),75日龄模型组子代大鼠动情周期紊乱,卵巢指数、子宫指数显著降低(P<0.01),黄体数减少,闭锁卵泡显著增多(P<0.01),性成熟模型组子代大鼠血清AMH、E2水平显著降低(P<0.01),LH、FSH水平升高(P<0.01),IL-1β、TNF-α水平明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4、NF-κB p65、髓分化因子88(MyD88)、磷酸化NF-κB抑制因子α(p-IκBα)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,出生当天左归丸组,维生素E组仔鼠原始卵泡数显著增多(P<0.01),75日龄左归丸组、维生素E组大鼠动情周期恢复,卵巢指数明显升高(P<0.05,P<0.01),子宫指数均明显升高(P<0.05),黄体数均显著增加(P<0.01),闭锁卵泡数均显著减少(P<0.01),血清AMH、E2水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),LH、FSH水平明显降低(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-α水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、NF-κB p65、MyD88、p-IκBα蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸能有效改善先天肾虚子代大鼠卵巢储备功能,作用机制可能与TLR4/NF-κB p65信号通路有关。