煤粉炉掺烧造纸污泥的污染物排放

燃煤锅炉掺烧是一种经济可行的污泥处置方式,由于造纸污泥有机质含量较高,采用造纸厂内已建成的燃煤供热锅炉掺烧造纸污泥,既可以减少造纸厂处理污泥的成本,又能利用污泥热能。掺烧造纸污泥可能会使锅炉产生的烟气和灰渣等固体废物中的污染物有所变化。利用造纸厂2×300 MW机组锅炉进行掺烧造纸污泥试验,检测产生污染物的变化情况。掺烧试验共掺烧造纸污泥755 t,燃煤与掺烧污泥的掺混比为22∶1,混合燃料相比燃煤热值稍下降。掺烧试验持续3 d,对烟气、干化污泥、炉渣和粉煤灰进行样品采集,共采集掺烧前3个烟气样品、3个干化污泥样品,各采集1个炉渣粉煤灰的空白样品,共采集掺烧后6个烟气样品、16个炉渣样品及50个粉煤灰样品。检测结果显示,烟气中常规性气体污染物如NOx增加1.5倍,SO2浓度略增加,检测出重金属Ni、Zn、Ba、Se、Cr、Mn、Sb、Pb、Cu,其中重金属Ba和Zn浓度较高,空白组烟气未检测出二噁英,掺烧组二噁英类平均质量浓度为1.20 pg/m^(3)(以TEQ计)。相比空白组,掺烧后炉渣中Pb浓度增加最明显,增长2.5倍;而Cu、Ni、Co、Al、Ti重金属浓度下降,空白组炉渣中二噁英质量分数为2.10 pg/g,掺烧组炉渣中二噁英质量分数为2.00 pg/g;相比空白组,粉煤灰中重金属元素Ba、Mn、As浓度增加明显,增长1.5~2.0倍,而Cu、Zn、Ni、Pb、Co、Ti、Al浓度下降,空白组粉煤灰中未检出二噁英,掺烧组粉煤灰中二噁英质量分数为2.00 pg/g。本次掺烧试验产生的污染物均未超过国家标准限值。

促红细胞生成素对大鼠脑缺血海马CA_1区神经元凋亡和细胞色素C释放的影响

目的 探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)的神经保护机制。方法 采用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素 (recombinantHumanErythropoietin ,rHuEPO) ,生理盐水组则给予生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的变化 ,及缺血后 72h海马CA1区细胞凋亡情况。结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强 (P <0 .0 1) ,并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡。

促红细胞生成素对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元凋亡和学习记忆能力的影响(英文)

目的探讨促红细胞生成素( erythropoietin, EPO) 进行预处理对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法采用 4- VO 法制作全脑缺血模型, 将 SD 大鼠分为假手术组、生理盐水组和 EPO 组。生理盐水组和EPO 组于术前 3 h, 分别脑室立体定向注射生理盐水和重组人促红细胞生成素( rHu- EPO) , 假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 72 h 海马细胞凋亡和缺血后 4 周大鼠学习和记忆力的变化。结果缺血后 72 h, EPO组海马 CA1 区较生理盐水处理组有较少的凋亡细胞(P <0.01), 并且缺血 4 周后, EPO 组学习记忆能力明显高于生理盐水组(P <0.01)。结论 EPO 预处理可以抑制缺血海马神经元凋亡及减轻全脑缺血造成大鼠学习和记忆力的损害。

促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl-xl和细胞色素C作用的相关性研究(英文)

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制。方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组。全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(CytochromeC,CytC)表达是否有相关性。结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关。

促红细胞生成素对海马CA1区缺血神经元凋亡和bcl-xl表达的影响

目的 :探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)预处理的神经保护机制。方法 :采用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu -EPO) 5μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区bcl -xl蛋白表达和缺血后 72h细胞凋亡。结果 :缺血后 2 4h ,EPO组海马CA1区bcl -xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,较生理盐水组表达增强 (P <0 .0 1)。缺血后 72h ,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 :EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡 ,促进bcl

促红细胞生成素对脑缺血大鼠学习记忆的保护作用及其机制

目的 探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）对大鼠脑缺血后学习记忆能力的保护机制。方法 采用4-VO法制作短暂性全脑缺血模型，阻断大鼠全脑供血15min。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前3h，EPO组大鼠脑室立体定向注射重组入促红细胞生成素（rHuEPO）10U（5μ1），生理盐水组则给予等量生理盐水，假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C（CytC）变化，缺血后4周利用Y型电迷宫进行大鼠学习和记忆能力测试，选用电压40V。结果 EPO组大鼠学习记忆能力[（19．13±2．53）次，（5．88±1．25）次]明显高于生理盐水组[（26．88±2．85）次，（3．63±1．30）次]（P〈0．01），其海马CA1区CytC分布较生理盐水组明显增强（P〈0．01）。结论 EPO预处理可以促进全脑缺血后大鼠学习记忆恢复，可能与抑制CytC从线粒体向胞浆释放有关。

促红细胞生成素对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马CA_1区细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠脑损伤的保护机制。方法采用大鼠海马内注射β淀粉样蛋白制作AD模型。将SD大鼠随机分为假手术对照组、生理盐水对照组及EPO处理组。大鼠海马内注射Aβ1-40造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)。观察手术后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及术后7d海马CA1区细胞凋亡变化。结果 EPO处理组和生理盐水组海马CA1区大鼠Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达高于生理盐水(P<0.05)。生理盐水组海马CA1区凋亡细胞明显多于EPO组(P<0.05)。结论 EPO可以抑制β淀粉样蛋白诱导海马CA1区细胞凋亡,与其抑制Bcl-xl蛋白表达下降有关。

促红细胞生成素在中枢神经系统缺氧 缺血时的保护作用

促红细胞生成素 (Erythropoietin ,Epo)因在红细胞生成时发挥重要作用而被认识 ,但是Epo也产生和分布于中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)。缺氧时 ,Epo通过对神经干细胞的调节 ,对抗细胞凋亡 ,发挥神经营养作用 ,因而对CNS具有保护功能。目前 ,对Epo所介导的细胞内信息传递已有所认识 ,很可能为CNS缺氧 缺血性疾病的治疗开辟新途径。

促红细胞生成素对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马CA_1区锥体细胞线粒体细胞色素C释放的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用大鼠海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)制作阿尔茨海默病(AD)模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及EPO处理组。Aβ大鼠海马内注射造模,然后在生理盐水组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)。观察术后24小时海马CA1区神经元细胞色素C(Cyt C)的变化,以及术后7天海马CA1区细胞凋亡变化。结果 EPO处理组大鼠海马CA1区神经元Cyt C的表达明显高于生理盐水组(P<0.01),EPO处理组大鼠海马CA1区凋亡细胞较生理盐水组减少(P<0.01)。结论 EPO可以通过抑制Aβ1-40诱导海马CA1区锥体细胞线粒体Cyt C释放来抑制神经元凋亡。

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水。制模24h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数。结果与假手术组比较,制模24h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组(均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组(均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01)。结论EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害。

利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区线粒体细胞色素C变化(英文)

目的利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元线粒体CytC的变化。方法采用4-VO法制作全脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术对照组、全脑缺血组。观察缺血后24 h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)变化。结果缺血后24 h,假手术组海马CA1区CytC呈阳性表达,并且呈现出特异性的点状分布,符合CytC线粒体分布的特征,全脑缺血组海马CA1区CytC表达明显降低。结论利用冰冻切片技术能方便、直观的检测脑缺血再灌注后神经元线粒体CytC的变化,再灌注24小时海马CA1区神经元线粒体CytC明显下降。

低流量和高流量吸氧湿化给药对CO PD患者的疗效比较

目的：探讨不同吸氧湿化给药方式对慢性阻塞性肺疾病（COPD ）患者急性发作期疗效的影响。方法：对急性COPD患者进行常规治疗，在此基础上依据吸氧给药方式的不同，将患者随机分为低流量长时间吸氧湿化给药组和高流量短时间吸氧湿化给药组，治疗7d后，对两组患者疗效进行评估和比较。结果：低流量长时间给药组患者疗效优于高流量短时间给药患者。结论：低流量吸氧湿化给药能延长药物作用时间，是一种值得临床推广的吸氧给药方式。

促红细胞生成素预处理对大鼠全脑缺血海马CA1区的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)进行预处理对缺血海马CA1区神经元是否具有保护作用。方法 采用 4 -VO法制作全脑缺血模型 ,将SD大鼠分为假手术组、生理盐水对照组、EPO处理组。生理盐水对照组和EPO处理组于术前 3h ,分别脑室立体定向注射生理盐水和重组人促红细胞生成素 (rHu -EPO) ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 72h大鼠的生存情况及海马细胞凋亡和超微结构。结果 EPO处理组海马CA1区较生理盐水对照组有较少的凋亡神经元 (P <0 0 1)。结论 EPO预处理可以对缺血后海马CA1区神经元产生保护作用。

“无废城市”建设背景下水泥窑协同处置固体废弃物的应用

2019年,我国启动了“无废城市”试点城市建设工作,全国各地相继开展“无废城市”建设。“无废城市”以实现固体废弃物“减量化、资源化、减量化”为目标。本文分析了在“无废城市”建设及水泥行业产能过剩的背景下,水泥窑协同处置固体废弃物技术的优势及困境,并对水泥窑协同处置固体废弃物项目的前景提出展望。

色谱技术在普萘洛尔对映体药动学研究中的应用进展

普萘洛尔(PPL)为非选择性β-肾上腺素受体阻滞剂,具有多方面药理作用,临床上使用的普萘洛尔是左旋和右旋异构体的等量混合物。目前已证实普萘洛尔S-型对映体的β受体阻断作用比R-型强约100倍,而R-型具有抗氧化活性,对其手性拆分研究在药理学研究方面有重要意义。该文综述了色谱方法在普萘洛尔对映体拆分方法学及其药动学研究方面的应用,为普萘洛尔质量控制、药动学研究及体内药理学研究提供方法学上的参考。

嵌入式Linux集成开发环境研究与实现

嵌入式软件的开发是当今计算机软件发展的一个热点。本文首先分析了使用GNU工具链的传统嵌入式软件开发方法,分析指出其优缺点。在此基础上介绍设计和实现能支持多种目标平台开发的嵌入式Linux集成开发环境的方法,并且对核心模块和关键技术进行了介绍和分析。

正相液相色谱-串联质谱法分离普萘洛尔对映体

建立正相液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）分离普萘洛尔对映体的方法,并用于盐酸普萘洛尔片对映体含量测定。样品使用甲醇进行简单提取,采用Chiralcel OD-H手性柱,以正己烷-乙醇-氨水（70∶30∶0.4,v/v/v）为流动相,流速为0.4mL/min。在正离子模式下,通过电喷雾离子化（ESI＋）,采用多反应监测（MRM）方式进行检测,用于定量分析检测的离子对为m/z260.2→116.0,在20min内完成普萘洛尔对映体定量分析。盐酸普萘洛尔对映体在2.5-1 000μg/L质量浓度范围内线性关系良好,定量限为2.5μg/L;日内及日间测定的相对标准偏差小于2.64%。两种对映体的加样回收率范围分别为99.08%-102.58%和100.21%-103.16%。该方法准确、简便、可靠、有效,可用于盐酸普萘洛尔片对映体的质量控制。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征辨证治疗研究概述

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)病机复杂,发病率较高,近年来,已引起医学界的广泛重视。目前,中医对OSAHS进行辨证论治取得较大进展。本文主要对OSAHS的病机特点进行分析,归纳各中医学家对本病中医辨证分型、辨证治疗及中医非药物辨证论治的文献,并对OSAHS的病因病机、中医辨证分型、中医药物及中医非药物治疗的辨证论治进行研究概述。总结中医治疗OSAHS的优势与不足,为今后更有效的临床治疗方法提供依据,现予以综述如下。

黄芩苷对戊四氮诱发的小鼠惊厥模型的保护作用

[目的]评估黄芩苷对戊四氮诱发的小鼠惊厥模型有无保护作用。[方法]给予昆明小鼠皮下注射100 mg/kg戊四氮诱发癫痫模型,观察黄芩苷的抗惊厥作用。[结果]黄芩苷在50 mg/kg及100 mg/kg均有不同程度的抗惊厥作用,对小鼠戊四氮诱发癫痫的发作潜伏期,发作严重程度,发作持续时间,死亡率等均有不同程度的保护作用,以100 mg/kg剂量为优。[结论]黄芩苷对小鼠戊四氮诱发的惊厥模型有保护作用,它有可能作为一种预防和治疗癫痫以及癫痫引起的脑损害的辅助用药,值得进一步研究。

抗着丝点抗体在自身免疫性疾病中的临床应用价值探讨

目的:研究抗着丝点抗体(ACA)与临床疾病及其它实验资料的关系。方法:回顾性总结近五年32043例抗核抗体(ANA)阳性结果中506例ACA阳性患者的临床信息和实验资料。结果:ACA阳性仅占ANA阳性的1.58%(506/32043)。据临床诊断将506例ACA阳性患者分为确诊组261例和非确诊组245例。在确诊组中自身免疫疾病患者204例(78.16%),非自身免疫疾病患者57例(21.84%)。在自身免疫疾病患者中,系统性红斑狼疮46例(22.55%),雷诺氏症32例(15.69%),类风湿性关节炎30例(14.71%),进行性系统性硬化症27例(13.24%),结缔组织病19例(9.31%),干燥综合征19例(9.31%),局限型硬皮病14例(6.86%),多肌炎/皮肌炎6例(2.94%),其它疾病如混合性结缔组织病、骨关节炎、重叠综合症、自身免疫性肝病共计11例(5.39%);在57例非自身免疫疾病中,以肾脏疾病、癌症患者、肝脏疾病及肺部疾病为主,其分别为17例、9例、8例和8例。在245例非确诊组中,142例患者临床医生未提供临床信息,22例无症状病例在查体时检出ACA阳性,其占ACA阳性总数的4.35%。另81例具有明显临床症状,其中关节痛/肌痛19例(23.46%),面部红斑9例(11.11%),口眼干燥8例(9.88%),皮肤硬化8例(9.88%),发热5例(6.17%),血小板减少4例(4.94%),其它症状如蛋白尿、手指发绀、胸水、肝功异常等共计28例(34.57%)。结论:单纯ACA阳性是ANA检测中较少见的一种荧光模型,其主要与自身免疫疾病相关,特别是系统性红斑狼疮、雷诺氏症、类风湿性关节炎、进行性系统性硬化症、结缔组织病、干燥综合征、局限型硬皮病及多肌炎/皮肌炎有明显相关关系;在非自身免疫疾病患者中ACA与肾脏疾病、癌症、肝脏及肺部疾病相关;ACA阳性患者临床症状从无到严重脏肾损伤,因此对其应严密监测,早期治疗,防止肝、肾进一步的损害;对于无症状的ACA阳性患者需进行前瞻性观察,以确定其转归。