CpG序列和猪白细胞介素6基因转染表达对猪囊尾蚴基因疫苗免疫影响的研究

以猪囊尾蚴VTS76抗原基因和质粒VPIL 6、pUCl8 CpG免疫接种小鼠 ,检测了小鼠的体液及细胞免疫反应。结果发现 ,VPIL 6或pUC CpG与VTS76共同免疫小鼠的特异性抗体滴度、IgG含量、淋巴细胞白细胞介素 2诱生活性、脾细胞增殖反应和血液免疫细胞数量显著高于VTS76免疫组和对照组。证明VPIL 6和CpG序列能显著增强动物对DNA疫苗的细胞和体液免疫反应 。

CpG序列及阳离子脂质体对猪带绦虫抗原基因免疫应答的影响

本实验将猪带绦虫抗原基因VTS76分别与pUC1 8质粒、重组pUC1 8 CpG质粒联合及阳离子脂质体包装后免疫小鼠。结果表明 :pUC1 8和 pUC1 8 CpG能显著提高免疫小鼠总IgG和特异性抗体水平 ,增加小鼠免疫细胞数量 ,增强淋巴细胞增殖活性及白细胞介素 2的诱生活性。其中 ,pUC1 8 CpG的免疫增强效果更显著。阳离子脂质体包裹具有减少质粒用量。

HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究

目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平。在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证。利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达。利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况。结果在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加。在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加。siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平。敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性。结论HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。

伊布利特注射液用于持续性心房颤动射频消融术患者的临床研究

目的评价伊布利特注射液对心房颤动转复成功与否与心房基质不良的关系.方法将80例患者行双侧肺静脉电隔离术,后给予富马酸伊布利特注射液首剂1 mg(体质量<60 kg,0.01 mg·kg^(-1)),缓慢静脉注射10 min,观察10 min后如仍未转复,重复给药1次.观察末次给药后30 min内的复律情况及4 h内的药物不良反应.依据是否复律成功分为对照组(未复律组)28例与试验组(复律组)52例.2组患者均进行左心房基质标测,对照组在电复律后行左心房基质改良.结果80例患者用药30 min后,总转复率为65.00%(52例).试验组和对照组的心房颤动病程分别为3.00(2.00~5.00)和4.00(2.00~5.00)年,左心房内径(LAD)分别为(37.23±3.83)和(41.58±4.12)mm,左心房瘢痕及低电压区域占左心房面积分别为11.24%(9.87%~13.40%)和15.34%(14.26%~16.49%),差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应主要有室性早搏和窦性心动过缓,对照组的药物不良反应主要有室性早搏.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为3.85%和3.57%,差异无统计学意义(P>0.05).结论静脉注射伊布利特在持续性心房颤动术中的转复率与心房颤动病程、LAD、左心房瘢痕及低电压区域占左心房面积比例相关,转复率越低,更能提示心房基质不良.