人乳头瘤病毒16、18感染对乳癌的诱导作用

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18感染与乳癌的发病关系。方法用原位杂交法检测60例乳癌和60例乳腺增生症中HPV16、18表达。结果在乳癌中HPV16、18感染率分别为45%和55%、在乳腺增生症分别为15.00%和16.67%(P<0.05),在不同组织学类型以及有无淋巴结转移中HPV16、18的感染率差异无明显性(P>0.05)。结论HPV16、18感染能够诱导乳癌的发生,HPV16、18感染与乳癌组织学类型以及有无淋巴结转移无明显相关性。

甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移与临床病理因素相关性分析

目的 探讨甲状腺乳头状癌的临床病理特点与颈淋巴结转移的关系。方法 对 12 5例甲状腺乳头状癌患者的临床病理特点及结果进行回顾性分析总结。结果 不同组织学亚型的颈淋巴结转移率之间差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;肿瘤对包膜浸润与否和淋巴结转移有关 (P<0 .0 2 5 ) ;肿瘤的大小与颈淋巴结的转移呈正相关性 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;男性淋巴结转移远高于女性 ,两者差异有显著性 (P<0 .0 5 )。病史 >2年与 <2年者经统计学处理差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 影响甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移因素与肿瘤的组织学亚型、局部浸润、体积大小。

E-cadherin在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨上皮型钙黏附蛋白(E cadherin)在乳腺癌中的表达的意义。方法 应用免疫组化法检测 10 例正常乳腺组织、20例乳腺良性肿瘤及90例乳腺癌E cadherin、ER、PR表达水平,分析 E cadherin的表达与临床病理指标的关系。结果 正常乳腺和乳腺良性肿瘤组织中E cadherin的表达分别 100%(10/10)和 95%(19/20),而在乳腺癌组织中 E cadherin的表达则明显下降,仅为46.7%(42/90),有显著性差异(P<0.05)。E cadherin的表达与年龄、肿瘤大小、病理学分级、ER和 PR的表达水平无相关性;而与肿瘤的浸润和淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。结论 E cadherin在乳腺癌中的表达明显降低,与肿瘤的侵袭和转移有关。E cadherin表达的缺失或低表达,有助于判断乳腺癌的转移潜能。

p53、nm23在前列腺癌中的表达和意义

目的 探讨p53、nm2 3基因在前列腺癌中的表达水平及肿瘤生物学行为和预后关系。方法 应用免疫组化S -P法对 33例前列腺癌和 1 8例前列腺增生症进行p53蛋白、nm2 3蛋白检测。结果 1 5例 (45 .5 % )前列腺癌呈p53蛋白阳性表达 ,前列腺增生症中p53蛋白无阳性表达。 2 4例 (72 .7% )前列腺癌和 1 6例 (88.9% )前列腺增生症呈nm2 3蛋白阳性表达。p53蛋白表达与前列腺癌的分化程度、肿瘤转移及 5年生存率密切相关 ,而与临床分期和复发无关。nm2 3蛋白阳性表达与前列腺癌临床分期、分化程度、肿瘤转移、复发及 5年生存率有关。结论 p53蛋白、nm2 3蛋白表达可作为临床判断前列腺癌预后的重要参考指标。

组织细胞性坏死性淋巴结炎30例临床病理分析

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎 (HNL)的临床病理特征。方法 回顾性分析 30例 HNL患者淋巴活检标本的 HE切片 ,并用免疫组化 S- P法检测细胞表型。结果 所有病例在淋巴结活检之前均未能明确诊断 ,组织学上表现为大小不等散在或融合的病灶 ,病变区以坏死为主伴散在核碎片 ,多种形态组织细胞增生 ,缺乏粒细胞浸润。免疫组化示淋巴细胞表达 CD3、CD45 RO、L CA、κ和 λ,不表达 CD15、CD2 0和 CD30 ;组织细胞表达 CD6 8和 MAC387,部分细胞表达 CD30。结论 HNL的确诊有赖于组织病理学。含有多量核碎片坏死灶的形成是 HNL 的主要病理学特征。免疫组化检测有助于鉴别诊断。

乳腺癌中细胞周期依赖性蛋白激酶抑制蛋白p27^(Kip1)表达水平

目的 :探讨p2 7Kip1蛋白在乳腺癌中的表达水平与乳腺癌生物学行为的关系和对预后的影响。方法 :用免疫组化法检测了 132例乳腺癌和 16例正常乳腺组织中p2 7Kip1蛋白的表达水平 ,对其中有完整随访资料的 90例乳腺癌进行了临床病理学特征和生存时间关系的分析。结果 :p2 7Kip1蛋白在正常乳腺组织中高表达率为 10 0 % (16/ 16) ;在乳腺癌中高表达率为 4 0 15 % (5 3/ 132 ) ,低表达率为 5 9 85 %(79/ 132 ) ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 )。不同类型的乳腺癌中p2 7Kip1蛋白的表达水平差异无显著性 (P>0 1)。乳腺癌组织p2 7Kip1蛋白表达水平与病理组织学分级、肿瘤内坏死、核分裂数、腋淋巴结转移情况、局部复发和远处转移显著相关 (P <0 0 0 5 ) ,与肿块大小、年龄、ER水平、月经状况无显著关系。生存关系分析显示p2 7Kip1蛋白低表达的乳腺癌患者生存率明显低于p2 7Kip1蛋白高表达者 (P <0 0 0 1)。Cox模型则显示p2 7Kip1蛋白是乳腺癌的一个独立的预后标志物。结论 :①p2 7Kip1蛋白的表达水平与乳腺癌的组织学类型无关 ;②p2 7Kip1蛋白是检测乳腺癌预后有价值的独立指标 ,有助于临床选择高危复发病例 ;③p2

Ki-67和CK34βE12在前列腺癌鉴别诊断中的应用

目的探讨Ki-67及CK34βE12在前列腺癌鉴别诊断中的应用。方法应用免疫组化S-P法检测24例前列腺癌和30例前列腺增生病变组织中Ki-67及CK34βE12的表达情况。结果平均Ki-67增生指数在24例前列腺癌为0.45±0.21,在30例前列腺增生为0.12±0.09,前列腺癌中Ki-67表达高于前列腺增生,差异有显著性(P<0.01)。CK34βE12表达在前列腺癌中均为阴性,前列腺增生30例均为阳性表达(P<0.001)。结论Ki-67和CK34βE12在前列腺良恶性疾病中的表达水平不同,Ki-67高表达和CK34βE12阴性表达有助于诊断前列腺癌。

肺原发性肌上皮癌一例

患者男，47岁，1个月前无明显诱因咯鲜血约150ml，有胸闷不适感伴咳嗽，于2014年4月6日人住孝感市中心医院。既往吸烟多年。入院体检：锁骨上淋巴结无肿大，胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；胸部CT检查左下肺肺叶见一肿块影，最大横径而约6．5cm×7．8cm，边缘见分叶，内见钙化，纵隔未见肿大淋巴结，双侧胸腔未见异常。行CT引导下肺穿刺活检，结果提示肺涎腺型癌。于4月11日在全身麻醉下行左下肺叶切除＋纵隔淋巴结清扫术。切除标本12cm×10cm×10cm，切面见一直径为6．5cm的实性结竹性肿块，呈分叶状，灰白伴灰黄色，质中。HE镜下见肿物呈膨胀性生长，未见明确包膜，位于支气管黏膜及软骨下（图lA），部分区域累犯周围组织；瘤细胞主要由梭形细胞及胞质透亮的圆形或卯网形细胞构成，胞核中度异型，核仁不明显，梭形细胞排列成束状（图1B）；主要形成实性、片状结构，部分区域富含胶原性的纤维间质将肿瘤分割成小巢状或梁索状结构（图1C；可见鳞状上皮化生形成角化珠结构并伴钙化，10％的肿瘤性区域内可见凝固性坏死；核分裂象少见（1／10个高倍视野）。免疫组织化学爪广谱CK、Vimentin、P63、S-100、SMA、Calponin、GFAP、CK5／6及Actin均阳性；Ki-67约5％阳性；TTF-1、CDl0、CK7、HMB45、CD56、Syn、CgA及EMA均阴性。病理学诊断：（左下肺）肌上皮癌，淋巴结未见转移（0／18）。术后未予其他特殊治疗，随访2月，患者情况良好。

单独肺受累的成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

1临床资料 患者，男，46岁，于2010年4月11日在绍兴县中心医院健康体检发现右下肺占位，胸部CT示右下肺占位，考虑炎性假瘤，建议治疗后复查，右上肺多发炎性病变。既往体健，无结核等特殊病史，吸烟20年，25支／d，近3个月来偶有右侧后背部隐痛不适，无咳嗽、咳痰，无畏寒、发热等呼吸系统疾病症状，于当地医院输液抗炎治疗3d（具体不详），为求进一步诊治于2010年4月16日就诊于绍兴市人民医院。