2004年和2014年沈阳市3～6岁儿童超重肥胖变化情况

目的了解2004至2014十年间,沈阳市3~6岁学龄前儿童超重肥胖变化情况,为今后开展儿童肥胖防治工作提供参考依据。方法对比2004年和2014年沈阳市某区4所幼儿园3~6岁儿童的身高和体重检测数据,计算BMI,统计分析身高体重及超重肥胖变化情况。结果与2004年比较,2014年3~6岁儿童身高、体重均没有明显差异(P>0.05);但BMI明显升高(P<0.01)。儿童超重和肥胖检出率:2004年分别为15.0%和6.0%,2014年分别为17.4%和7.1%。十年间,儿童超重率增加2.4%,肥胖率增加1.1%,但差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 2004至2014十年间,沈阳市学龄前儿童身高体重没有出现明显增高现象,但BMI升高,而且超重肥胖检出率出现升高趋势。

孕期和哺乳期双酚A暴露对雄性子代小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨孕期和哺乳期双酚A(BPA)暴露对子代雄性小鼠学习记忆能力的影响。方法将妊娠母鼠随机分成对照组(0.1%无水乙醇)、低剂量BPA组(0.2 mg/L BPA)和高剂量BPA组(2 mg/L BPA),每组8只,单笼饲养。妊娠第6天至哺乳期结束,自由饮水方式进行染毒。采用Morris水迷宫实验对断乳后4周龄子代雄鼠进行学习记忆行为检测,Western blotting检测子代雄鼠海马组织中雌激素受体α蛋白表达情况。结果与对照组比较,低剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离在训练第4、5天时显著延长(均P<0.05),而搜索平台的时间在训练第5天时显著延长(P<0.05)。与对照组比较,高剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离和时间在训练第4、5天时显著延长(均P<0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠在测试时穿过目标象限的次数和在目标象限的停留时间均显著缩短(P<0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠海马中雌激素受体α蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论孕期和哺乳期暴露BPA能够损伤雄性仔鼠的学习和记忆能力,这可能与海马内雌激素受体α表达下降有关。

抓住重点 攻克难点 争创一流供电企业

在创一流供电企业过程中 ,只有抓住重点 ,攻克难点 ,才能确保目标实现。针对创一流的重点。

壬基酚对雄性小鼠生精能力及睾酮的影响

[目的]研究壬基酚对雄性小鼠生精能力及血清性激素睾酮的影响。[方法]雄性昆明种小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为壬基酚25、50、100 mg/kg剂量染毒组和溶剂对照组(玉米油)。各组隔日灌胃给予相应剂量的壬基酚溶液,连续35 d后处死小鼠取血,用酶联免疫法测定小鼠血清睾酮的水平。取左侧睾丸做组织病理切片,取双侧附睾制备精子悬液,并在光学显微镜下进行精子计数,计算活精子率和精子畸形率。[结果]35 d后,与对照组相比,100 mg/kg剂量染毒组小鼠睾丸组织病理学切片显示曲细精管萎缩,体重减轻幅度升高,睾丸重量下降,精子数量、精子活动度均降低,精子畸形率增高(均P<0.05)。染毒组小鼠血清睾酮含量、精子数量与壬基酚浓度存在明显剂量-反应关系(r=-0.98,r=-0.96;P<0.05)。[结论]壬基酚对雄性小鼠生殖系统有一定损害作用,高剂量的壬基酚能损伤小鼠的生精功能。

妊娠期和哺乳期双酚A暴露对子代雄性小鼠青春期启动及生精能力的影响

目的研究妊娠期和哺乳期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代雄性小鼠青春期启动及生精能力的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6妊娠小鼠按体重随机分为3组,分别为对照(含1%乙醇溶液)组和0.2、2.0μg/ml BPA染毒组,每组8只,单笼饲养。从妊娠第6天至哺乳期(仔鼠出生后21 d)结束,母鼠采用自由饮水方式进行染毒。断乳后,每组随机选取8只雄性仔鼠,断乳后正常喂养1个月。记录子代雄性小鼠青春期启动时间;统计小鼠的精子数和畸形精子数,并计算精子畸形率。结果与对照组比较,各剂量BPA染毒组子代雄性小鼠的青春期启动时间提前,精子计数减少,精子畸形率升高,除0.2μg/ml组精子计数外,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着BPA染毒剂量的升高,子代雄性小鼠精子计数呈下降趋势,而精子畸形率呈上升趋势。结论妊娠期和哺乳期BPA暴露对子代雄性小鼠生殖功能具有明显不良影响,使其提前进入青春期并降低生精能力。

积极行动的政府:经济增长的关键

让我首先以第二次世界大战为界,把战前和战后美国经济的运行情况做个大致的比较。第一,从经济稳定性的比较来看:把三十年代大萧条时期排除在外(否则的话,与战后的种种比较会受到严重干扰),我们发现,战前经济每衰退1年大约可换得1年的扩展;而战后,则是每衰退1年大约可换得4年的扩展。与战后的衰退相比,1930年以前的衰退不仅时间长得多,而且衰退程度也严重得多;从有关增长趋势的标准差来看。