目的:观察丁丙诺啡联合股神经阻滞,用于首次单侧全膝关节置换术后患者的镇痛效果及术后近期对功能锻炼的影响。方法:选择我科2016年6月至2017年6月全膝关节置换术行股神经阻滞62例,根据股神经阻滞时是否使用丁丙诺啡分为A组(丁丙诺啡+...目的:观察丁丙诺啡联合股神经阻滞,用于首次单侧全膝关节置换术后患者的镇痛效果及术后近期对功能锻炼的影响。方法:选择我科2016年6月至2017年6月全膝关节置换术行股神经阻滞62例,根据股神经阻滞时是否使用丁丙诺啡分为A组(丁丙诺啡+罗哌卡因)和B组(罗哌卡因)。比较两组患者术后12、24、36、48、60、72h静息和活动视觉模拟评分(Visual Analogue Score,VAS),术后3d的氨酚羟考酮使用量,术后7d膝关节关节活动度(Range of motion,ROM),以及住院时间的情况。结果:A组患者术后静息状态VAS评分在12、24、36、48h低于B组(P<0.05),在60、72h差异无统计学意义(P>0.05);A组患者术后活动状态VAS评分在12、24、36、48、60、72h低于B组(P<0.05);术后氨酚羟考酮使用量在1、2d,以及总使用量A组小于B组(P<0.05)。患者术后7d膝关节活动度A组大于B组(P<0.05);两组患者住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用丁丙诺啡联合股神经阻滞可改善术后短期镇痛效果,减少镇痛药物使用,有利于患者早期功能锻炼和快速康复。展开更多
苯并[α]芘[benzo[α]pyrene,BaP]是环境中广泛存在的一种致癌多环芳烃,带来的健康风险受到普遍关注.基于生理的药代动力学(physiologically based pharmacokinetic, PBPK)模型是一种预测污染物在生物体内部剂量的数学模型,近年来在健...苯并[α]芘[benzo[α]pyrene,BaP]是环境中广泛存在的一种致癌多环芳烃,带来的健康风险受到普遍关注.基于生理的药代动力学(physiologically based pharmacokinetic, PBPK)模型是一种预测污染物在生物体内部剂量的数学模型,近年来在健康风险评估中应用广泛.本文介绍了BaP对生物体的健康危害,概述了BaP的PBPK模型研究进展,指出了BaP人体PBPK模型存在BaP及代谢物的代谢机理尚未完全明确、代谢参数可靠性不高、模型还需继续完善等问题,并探讨了PBPK模型在BaP健康风险评估中的应用.一方面,PBPK模型在阐明内暴露监测结果及补充完善污染物在人体内的代谢机理方面具有明显优势,基于PBPK模型分析完善了BaP生物标志物3-羟基苯并[α]芘在肾小管重吸收的肾脏排泄机制;另一方面,PBPK模型作为外推工具,通过种间外推可以量化污染物的种间药代动力学差异,减小动物健康剂量水平外推至人体基准值的不确定性;通过体外到体内的外推可以关联内外暴露剂量,利用反剂量学推导人体健康基准值.这两种外推方法的应用均可以提高人体健康基准值推导的科学性、准确性.并以BaP为例剖析了PBPK模型不确定性来源,提出了提高模型精确性的方法.最后,为了进一步推动完善BaP的人体健康风险评估方法体系,本文探讨总结了3个重点研究方向:一是探索PBPK模型应用于BaP健康风险评估的方法体系;二是探索可靠性更高的Ba P健康风险评估概率模型;三是开展BaP的生物标志物用于人体健康风险评估可行性研究.展开更多
文摘目的:观察丁丙诺啡联合股神经阻滞,用于首次单侧全膝关节置换术后患者的镇痛效果及术后近期对功能锻炼的影响。方法:选择我科2016年6月至2017年6月全膝关节置换术行股神经阻滞62例,根据股神经阻滞时是否使用丁丙诺啡分为A组(丁丙诺啡+罗哌卡因)和B组(罗哌卡因)。比较两组患者术后12、24、36、48、60、72h静息和活动视觉模拟评分(Visual Analogue Score,VAS),术后3d的氨酚羟考酮使用量,术后7d膝关节关节活动度(Range of motion,ROM),以及住院时间的情况。结果:A组患者术后静息状态VAS评分在12、24、36、48h低于B组(P<0.05),在60、72h差异无统计学意义(P>0.05);A组患者术后活动状态VAS评分在12、24、36、48、60、72h低于B组(P<0.05);术后氨酚羟考酮使用量在1、2d,以及总使用量A组小于B组(P<0.05)。患者术后7d膝关节活动度A组大于B组(P<0.05);两组患者住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用丁丙诺啡联合股神经阻滞可改善术后短期镇痛效果,减少镇痛药物使用,有利于患者早期功能锻炼和快速康复。
文摘苯并[α]芘[benzo[α]pyrene,BaP]是环境中广泛存在的一种致癌多环芳烃,带来的健康风险受到普遍关注.基于生理的药代动力学(physiologically based pharmacokinetic, PBPK)模型是一种预测污染物在生物体内部剂量的数学模型,近年来在健康风险评估中应用广泛.本文介绍了BaP对生物体的健康危害,概述了BaP的PBPK模型研究进展,指出了BaP人体PBPK模型存在BaP及代谢物的代谢机理尚未完全明确、代谢参数可靠性不高、模型还需继续完善等问题,并探讨了PBPK模型在BaP健康风险评估中的应用.一方面,PBPK模型在阐明内暴露监测结果及补充完善污染物在人体内的代谢机理方面具有明显优势,基于PBPK模型分析完善了BaP生物标志物3-羟基苯并[α]芘在肾小管重吸收的肾脏排泄机制;另一方面,PBPK模型作为外推工具,通过种间外推可以量化污染物的种间药代动力学差异,减小动物健康剂量水平外推至人体基准值的不确定性;通过体外到体内的外推可以关联内外暴露剂量,利用反剂量学推导人体健康基准值.这两种外推方法的应用均可以提高人体健康基准值推导的科学性、准确性.并以BaP为例剖析了PBPK模型不确定性来源,提出了提高模型精确性的方法.最后,为了进一步推动完善BaP的人体健康风险评估方法体系,本文探讨总结了3个重点研究方向:一是探索PBPK模型应用于BaP健康风险评估的方法体系;二是探索可靠性更高的Ba P健康风险评估概率模型;三是开展BaP的生物标志物用于人体健康风险评估可行性研究.
