供应链集中度对企业违约风险的影响研究

本文以2011~2021年沪深A股上市企业为研究样本,实证检验企业供应链集中度对违约风险的影响。研究发现:供应链集中度与企业违约风险之间存在显著正相关关系,即企业供应链集中度越高,预期违约概率越高。进一步研究发现,融资约束在供应链集中度提高企业违约风险的关系中具有抑制作用,而机构投资者持股则发挥增强作用。作用机制分析发现,创新投入和企业绩效在供应链集中度与企业违约风险的关系中发挥中介作用,较高的供应链集中度降低了企业的创新投入和绩效水平,从而提高了企业的预期违约概率。本文的研究结论丰富了企业供应链集中度经济后果和违约风险影响因素的研究内涵,为企业通过调整供应链集中度来降低违约风险提供了有益借鉴。

硝酸异山梨酯直接静脉泵入治疗冠心病和高血压疗效分析

目的研究硝酸异山梨酯是否可以不加用液体稀释而通过静脉输液泵经静脉直接泵入。方法采用异舒吉5 mg/h、10 mg/h直接静脉泵入方法分别治疗43例冠心病、8例高血压急症病人。结果异舒吉泵入治疗冠心病组:治疗前后平均每例24 h心绞痛发作频率分别为:2.09±0.23和0.60±0.13(P<0.05);治疗前后缺血ST-T段片段数分别为140和116(P<0.05)。与异舒吉经液体稀释后静脉滴注组比较,抗心肌缺血作用相似(P>0.05),而副反应发生率为11.63%,明显降低(P<0.05);异舒吉泵入治疗高血压急症组,异舒吉泵入后5 m in收缩压下降24.41%,舒张压降低了21.42%%,血压下降迅速(P<0.05),较硝普钠治疗高血压急症组起效快(P<0.05)。结论异舒吉不加液体稀释直接经静脉泵入方法在临床上用于治疗冠心病与高血压急症安全有效。

硝酸异山梨酯改善冠心病缺血区域血流量的临床研究

目的 :临床上应用一种较客观简单方法评价硝酸异山梨酯改善冠心病缺血区域血流量的作用。 方法 :采用99m锝 -甲氧基异丁基异腈 (99m Tc- MIBI)灌注断层显像展开图法评价药物治疗前后缺血心肌的面积变化 ,以面积变化来反应缺血区域血流量的变化。 结果 :阈值 6 5 % :治疗前缺血心肌面积 6 1± 4cm2 ,占整个左心室面积的 (32± 6 ) % ,治疗后缺血心肌面积 5 3± 7cm2 ,占左心室面积的 (2 6± 7) % ;阈值 5 5 % :治疗前缺血面积 32± 6 cm2 ,占整个左心室面积的 (17± 6 ) % ,治疗后缺血心肌面积 2 9± 3cm2 ,占左心室面积的 (15± 3) %。核素面积的改变与心绞痛和缺血 ST- T的变化相一致。 结论 :硝酸异山梨酯可以改善冠心病病人缺血区域血流量 ;灌注断层显像展开图是评价其作用的可行方法。

β-受体阻滞剂治疗伴有房颤的心力衰竭

目的评价β-受体阻滞剂对充血性心力衰竭(CHF)伴有持续心房颤动(房颤)病人的治疗效果。方法选择NYHAⅡ～Ⅳ级,核素心室造影射血分数<40%的CHF病人70例,分为房颤组(24例)与窦性心律(窦律)组(46例);测定超声心动图、神经内分泌激素、细胞因子等基线诸指标。应用β-受体阻滞剂治疗4 w、16～48 w后,再测定上述诸指标。结果左心室舒张末期内径(LVED)在β-受体阻滞剂应用4 w后,房颤组开始减少,由(6.4±0.7)cm减少到(6.1±0.9)cm(P<0.05),16～48 w后减少到(5.9±0.7)cm(P<0.001),而在窦律组应用β-受体阻滞剂后LVED不减少;左心室收缩末期内径(LVSD)在β-受体阻滞剂应用16～48w后,房颤组与窦律组均明显减少(P<0.001)。左心室射血分数在房颤组和窦律组均明显增加(P<0.000 5);但是房颤组的增加有超过窦律组的趋势(P=0.056)。血浆脑房肽在窦律组没有减少,而在房颤组有降低的趋势(P= 0.093)。结论β-受体阻滞剂对房颤伴有CHF病人与窦律伴有CHF的病人同样有效,推荐房颤伴有CHF病人应用β-受体阻滞剂。

人重组生长激素对豚鼠离体心脏血流动力学及心肌细胞动作电位影响

目的 :观察人重组生长激素对正常豚鼠强心作用和对心室肌细胞动作电位的影响。方法 :采用langendorff离体心脏灌流法 ,悬浮玻璃电极法。结果 :注入人重组生长激素 10min后 ,左室最大收缩压 ,左室舒张末压 ,左室内压的最大升降速率的差值分别为 (6 .7± 5 .5 )kPa ,(0 .5 0± 0 .10 )kPa ,(139± 93)ps·s- 1,明显升高 ,心率差值为 (10± 16 )次·min- 1减慢 ,动作电位振幅值 (APA) ,超射 (OS) ,复极 5 0 %及 90 %水平的动作电位时程 (APD50 ,APD90 )分别为 (13.2± 6 )mv ,(9.6± 2 .2 )mv ,(84±2 9)ms,(90± 2 2 )ms ,显著延长 (均P <0 .0 1)。结论 :人重组生长激素对正常豚鼠具有正性肌力作用 。

心脏ECT展开图评价异舒吉和硝酸甘油抗心肌缺血作用

目的 评价比较 ２ 种药物异舒吉和硝酸甘油抗心肌缺血作用。方法 利用９９ ｍ Ｔｃ Ｍ Ｉ Ｂ Ｉ灌注断层显象展开图比较药物治疗前后左室缺血面积的改善情况，用面积的改善反映药物的抗心肌缺血作用。结果 异舒吉治疗前后缺血心肌面积分别为３２５９７± ６２９５ ｃｍ ２ 、２８６７３ ±３１３１ ｃｍ ２， 治 疗前 后缺血 面积 与左 室面 积的 百分 比分别 为 １７２５４％ ±５６１４％ 、１５４０１％ ±２７８０％ ；硝酸甘油治疗前后缺血面积分别为 ３２１２６ ±５４７８ ｃｍ ２ 、２９７０２±２９８２ ｃｍ ２， 缺血面积与左室面积 的百分比分别为１６９８９％ ±５６１４％ 、１５９２３％ ±２７８０％ （ Ｐ＜ ００５）。治疗前后，异舒吉组的缺血面积改善程度与硝酸甘油组相比无差异（ Ｐ ＞００５）。结论 异舒吉和硝酸甘油均有抗心肌缺血作用，临床医生需要注意“

人重组生长激素对豚鼠心室肌细胞动作电位钙通道的作用

目的 探讨人重组生长激素正性肌力作用的机制。方法 利用Langendorff模型以及膜片钳技术研究心肌细胞内向钙电流。结果 受到人重组生长激素作用10min后,动作电位平台期延长,APD50、APD90分别由261.14±15.42ms至354.65±31.22ms和311.23±13.7至401.33±18.13ms。最大内向峰电流(Ica)由 2.03±0.09升至2.85±0.11PA,增加约40％。结论 人重组生长激素延长动作电位平台期,促进正常豚鼠心肌细胞L-Ca2+通道开放。

60例嗜铬细胞瘤心脏损害临床分析

目的 :为研究嗜铬细胞瘤致心脏损害的特点。方法 :回顾性分析了 6 0例嗜铬细胞瘤患者的临床资料。结果 :嗜铬细胞瘤心肌损害的临床表现包括心律失常、心绞痛、心肌炎、扩张性或肥厚性心肌病、心肌梗塞、心力衰竭、心电图改变以及各种心脏不适症状等。结论 :儿茶酚胺性心肌病与儿茶酚胺性心脏损害的概念不同。

冠心病患者左房大小与舒张功能

冠心病患者左房大小与舒张功能孟繁波，卢尔滨（白求恩医科大学第三临床学院内一科１３００２１）赵恒茂，赫爱梅，李今石（白求恩医科大学第三临床学院电诊科１３００２１）心功能不全分为收缩功能不全和舒张功能不全。据报道大约３０％～４０％的充血性心力衰竭的病人，...

与嗜铬细胞瘤有关的心绞痛临床分析

目的研究与嗜铬细胞瘤有关的心绞痛特点。方法采用回顾分析方法，分析我院及我校一院自７０年代以来３０ 年间嗜铬细胞瘤伴有较典型心绞痛患者２０例。结果与嗜铬细胞瘤有关的心绞痛发病率占整个嗜铬细胞瘤患者的１６％。该 心绞痛心电图可以是心肌劳损、心肌梗死或正常心电图。其血尿儿茶酚胶水平仅部分患者升高。结论嗜铬细胞瘤伴有心绞 痛的发生率较高；发生心绞痛的患者，血尿儿茶酚胺水平及心电图均可以正常，术前诊断肾上腺超声及ＣＴ较重要，对于该心 绞痛治疗，钙拮抗剂可能有较好疗效。

静脉滴注硝酸异山梨酯抗心肌缺血作用的量化评价

目的:量化评价静脉滴注硝酸异山梨酯(ISDN)的抗心肌缺血作用。方法:36例冠心病患者随机分为3组,分别在滴注ISDN 30(Ⅰ组)、60(Ⅱ组)和90 min(Ⅲ组)的3个时间点,利用99mTc-MIBI心肌灌注SPECT断层显像形成展开图,测定患者给药前后缺血心肌面积占整个左心室面积百分比的变化及心电图的改变。结果:Ⅰ组,65%阈值基线值(33.01±5.35)%,ISDN静脉滴注后(28.93±5.20)%(P<0.05);55%阈值基线值(22.06±5.58)%,ISDN静脉滴注后(19.60±4.07)%(P<0.05);缺血ST段片段总数,基线为60段,ISDN静脉滴注后51段。Ⅱ组,65%阈值基线值(29.29±5.08)%,ISDN静脉滴注后(20.81±4.16%)(P<0.001);55%阈值基线值(21.29±5.49)%,ISDN静脉滴注后(17.52±5.59)%(P<0.001);缺血ST段片段总数,基线为58段,ISDN静脉滴注后47段。Ⅲ组,65%阈值基线值(32.87±6.46)%,ISDN静脉滴注后(20.81±4.16)%(P<0.001);55%阈值基线值(18.42±5.17)%,ISDN静脉滴注后(14.18±3.61)%(P<0.001);缺血ST段片段总数,基线为64段,ISDN静脉滴注后41段。结论:99mTc-MIBI心肌灌注SPECT断层显像形成展开图可以作为量化评价硝酸异山梨酯抗心肌作用的方法,硝酸异山梨酯可以提高冠脉血流量,改善心肌灌注。

双心室起搏治疗顽固性心力衰竭一例报告

目的 :观察双心室同步起搏治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 :植入 SSIR型心脏起搏器 ,右心室采用普通电极 ,左心室采用经冠状窦途径的 2 1 88电极 ,用 Y接口连接。结果 :起搏治疗后心功能改善 ,由 NYHA 级转为 级 ,生活质量提高。结论 :双心室同步起搏治疗充血性心力衰竭为药物疗效欠佳的患者提供了一种新的治疗途径。

心力衰竭的辅助检查

心力衰竭的辅助检查有许多种,概括起来有以下几种.1 胸片的表现①心影增大,一般受累的心腔通常有肥厚或增大.②肺瘀血,左心衰时下肺动脉阻力升高,血液重新分布在阻力较低的上叶肺动脉,导致上肺纹理增强,并且可能出现Kerley氏B线及胸腔积液,胸片上这些症状的出现和消失一般都比较迟缓.

曲美他嗪对冠心病患者血管内皮功能的改善作用

目的:探讨曲美他嗪减轻冠心病患者血管内皮功能的损伤、恢复内皮细胞功能的作用。方法:明确诊断为冠心病的患者58例,按治疗方法不同分为曲美他嗪组(30例)和对照组(28例)。两组均常规应用血小板抑制剂,必要时加服小剂量β-受体阻滞剂及丹参粉针;曲美他嗪组在上述基础上加用曲美他嗪,用量为20 mg,3次.d-1,连服4周。用药前后分别采用高分辨超声仪检测肱动脉血管内径、血流介导(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张反应比(NMD)、基础内膜-中层厚度(IMT)、血流介导和硝酸甘油介导的IMT改变率、收缩期血流速度、阻力指数(RI)。结果:治疗前曲美他嗪组与对照组FMD和NMD、IMT、血流介导IMT的改变率和硝酸甘油介导的IMT的改变率、收缩期血流速度、RI比较差异无显著性(P>0.05);治疗后曲美他嗪组FMD和NMD较对照组明显升高(P<0.05),曲美他嗪组IMT较对照组减小(P<0.05),曲美他嗪组血流介导IMT的改变率和硝酸甘油介导IMT的改变率、收缩期血流速度、及RI较对照组明显升高(P<0.05)。结论:曲美他嗪对冠心病患者的血管内皮功能具有改善作用,可以减轻内皮细胞的损伤,恢复内皮细胞功能,以及恢复血管的弹性并减少痉挛。

人重组生长激素对充血性心力衰竭猪强心作用的实验研究

目的 研究人重组生长激素 (hr- GH)对实验动物猪的强心作用。方法 利用起搏器快速 (2 2 0～ 2 4 0次 / min)起搏心脏 1 w造成猪充血性心力衰竭模型。将其分为心衰生长激素组、心衰生理盐水组 ,另设正常对照组 ,每组 5头猪。生长激素组给予 hr- GH 0 .5 mg· kg- 1· d- 1肌肉注射 ,连续 1 5 d;生理盐水组给予等量生理盐水肌肉注射 1 5 d。结果 左室舒张末压 (LVEDP)、心输出量 (CO)、外周血管阻力、、室内最大上升速度(+dp/ dtmax)均有明显改变 (P<0 .0 5或 <0 .0 1 )。结论 hr- GH对充血性心力衰竭模型猪有强心作用 ,利用人工心脏起搏器快速起搏心脏制造猪充血性心力衰竭模型合理、适用、可靠。

人重组生长激素治疗充血性心力衰竭

目的 :研究人重组生长激素 ( rh GH)对原发性扩张型心肌病所致充血性心力衰竭的作用。方法 :1 4例原发性扩张型心肌病所致的充血性心力衰竭病人在常规治疗的基础上加用 rh GH治疗 ,其结果与常规治疗组进行对比。结果 :给药组心胸比例由治疗前的 ( 0 .64± 0 .0 3)缩小到治疗后的 ( 0 .61± 0 .0 4 ) ( P<0 .0 1 )。左心室收缩期末内径由治疗前的 ( 5 9.9± 5 .7) mm缩小到治疗后( 5 5 .3± 3.2 ) mm( P<0 .0 5 )。左室射血分数 ( LVEF)由给药前的 ( 30 .5± 3.2 ) %提高到( 34.1± 4.5 ) % ( P<0 .0 1 )。结论 :rh

生长激素和生长抑素对大鼠胰岛β细胞功能和糖代谢的影响

目的探讨生长激素(GH)和生长抑素(SS)对大鼠胰岛β细胞功能和糖代谢的影响。方法分组给大鼠连续15d皮下注射GH、SS,测定体内GH、胰岛素及血糖水平;镜下观察胰腺和胰岛β细胞形态。同时设立安慰剂对照组。结果GH组GH水平及血糖水平较正常对照组升高(P<0.05);SS组GH水平及β细胞分泌功能指数较正常对照组降低(P<0.05);胰岛素水平及胰岛素敏感性指数各组间差异无显著性(P>0.05);光镜下胰岛β细胞染色GH组较正常对照组加深,SS组和正常对照组着色较淡。结论GH可以诱导胰岛素抵抗(IR),SS可以改善IR。