静脉注射左西孟旦对脓毒症休克患者心肌抑制影响的临床疗效

目的分析静脉注射左西孟旦对脓毒症休克患者心肌抑制的临床疗效。方法将重症监护病房(ICU)脓毒症休克患者分为治疗组(左西孟旦)和对照组(多巴酚丁胺)各10例,行血流动力学监测。入组时、入组后第3、8天早晨7:00行肌钙蛋白、脑钠肽、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)检测。记录升压药物用量、出入量及ICU内全因病死率。结果两组入组时PCT、脑钠肽及肌钙蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后第8天PCT、脑钠肽和肌钙蛋白含量均明显下降,且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组ICU住院时间及病死率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后第3、8天心脏指数、平均动脉压、心率明显改善(P<0.05),与对照组比较,治疗组改善明显(P<0.05)。治疗后两组乳酸含量明显下降(P<0.05);治疗后治疗组去甲肾上腺素用量明显下降(P<0.05)。结论静脉用左西孟旦可明显改善脓毒症休克患者心肌抑制状态,改善患者病情。

宣白承气汤预先给药对脓毒症大鼠肠上皮机械屏障保护作用机制研究

目的:探讨预先给予宣白承气汤对脓毒症大鼠肠上皮机械屏障保护作用机制。方法:选择SPF级大鼠60只,雌雄各半,体重(200±20)g,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、高剂量组4组。造模前3 d开始中药灌胃。观察各组大鼠光镜下肠黏膜结构改变;ELISA测定血清中炎症介质TNF-α、IL-6含量。Western blot法测定occludin蛋白表达。结果:光镜下见假手术组黏膜完整,各微结构形态正常;模型组结构紊乱、上皮细胞间紧密连接破坏;低剂量组破坏程度相对轻;高剂量组结构相对完整。与假手术组比较,不同时间点血清TNF-α及IL-6含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药低剂量组和高剂量组的血清TNF-α及IL-6含量明显下降(P<0.05)。分析Western blot各样本灰度程度,与假手术组比较,模型组灰度明显下降(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组灰度明显升高(P<0.05)。结论:预先给予宣白承气汤可保护脓毒症大鼠肠上皮机械屏障,可能与其降低炎症反应、维持肠上皮细胞紧密连接有关。

自拟心衰方治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效

目的分析自拟心衰方对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法 160例门诊及住院慢性心力衰竭患者按随机数字表分为两组,每组80例。对照组给予心衰基础西药治疗,治疗组在此基础上给予自拟心衰方治疗,每周复查1次,病情变化时随时就诊。结果两组病例治疗后中医临床疗效、总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组病例治疗后LVEd明显减少(P<0.05),IVS、LVPW及EF显著增加(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组病例再住院率比较差异有统计学意义(P<0.05),两组病例死亡率比较差异无统计学意义。结论自拟心衰方联合常规西药治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭,能明显改善临床症状、中医症候积分,且能明显降低再住院率。

血必净注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡保护作用的机制研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其相关机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组20只,模型组20只,血必净组20组。血必净注射液(4 m L/kg)预先给药,连续3 d;模型组及空白对照组予生理盐水(4 mL/kg),连续3 d。采用大肠杆菌内毒素注射法复制脓毒症大鼠模型。分别于造模后12、24 h观察脓毒症大鼠心肌形态学改变;硫代巴比妥酸显色法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测心肌细胞Caspase-3活性检测。结果空白对照组心内、外膜完整。与空白对照组比较,模型组心肌组织显示出无序的心内膜结构,广泛的炎症细胞浸润。血必净组心肌组织损伤程度有所降低,但仍有心肌结构轻微混乱,可见炎症细胞浸润、毛细血管扩张,出血,细胞坏死和纤维化,24 h时上述改变稍减轻。12 h时各组心肌组织MDA含量无显著差异(P>0.05);与空白对照组比较,24 h时模型组心肌组织的MDA含量明显升高;与模型组比较,24 h时血必净组MDA下降明显(P <0.01)。12 h时,与空白对照组比较,模型组心肌组织SOD含量下降明显(P <0.05),与模型组比较,血必净组心肌组织SOD含量升高明显(P <0.01)。与空白对照组比较,24 h时模型组心肌组织的MDA含量明显升高;与模型组比较,24 h时血必净组SOD下降明显(P <0.05)。12 h时,与空白对照组比较,模型组的Caspase-3活性明显升高(P <0.01),与模型组比较,血必净组心肌组织Caspase-3活性下降明显(P <0.01)。与空白对照组比较,模型组的Caspase-3活性明显升高(P <0.01);与模型组比较,24 h时血必净组Caspase-3下降明显(P <0.01)。结论预先给予血必净注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡具有保护作用,这可能与血必净注射液能够降低心肌细胞氧化损伤、减少心肌细胞凋亡有关。

气郁血瘀型高脂动物模型的研究

目的建立气郁血瘀证高脂大鼠动物模型。方法采用“郁怒伤肝”和食铒性动脉粥样硬化两种造模方法相结合的复合因素造模方法建立气郁血瘀证高脂大鼠动物模型。结果血脂和动物一般状态表明,该方法成功模拟了气郁血瘀证高脂大鼠模型。结论此种方法可以用于气郁血瘀证高脂大鼠动物模型复制。

ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响

目的:探讨ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响。方法:30只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理。试验期间大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω3脂肪酸外,其余成分相同。其余仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给相应治疗。造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,一侧放入液氮中保存,另一侧放入孵育液中继续孵育2h,并测定湿重。高效液相色谱法测定肌肉组织中3甲基组氨酸(3-MH)含量。结果:各组一侧伸趾长肌湿重差异未见显著性(P>0.05)。与正常组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显(P<0.05)。与脓毒症组比较,ω3脂肪酸组大鼠3-MH含量均下降明显(P<0.05)。结论:脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω3脂肪酸可明显降低骨骼肌高分解代谢率。

左西孟旦对脓毒症休克患者心功能影响的研究

目的观察左西孟旦对脓毒症休克患者心功能的影响。方法病例来源于2011年8月至2013年2月我院重症医学科的脓毒症休克患者,经过筛选后共有合格病例46例,其中对照组22例,试验组24例。两组均按照脓毒症治疗指南治疗,必要时使用升压药物,使MAP≥75mmHg。对照组采用多巴酚丁胺针5μg/(min kg),连续24h用药,最大使用量不超过40μg/(min kg)。试验组给予左西孟旦针(5%葡萄糖45mL+左西孟旦针12.5mg),12mL/h泵入10min,后以2mL/h静脉注射,持续24h。入组当天和第6天晨检测血肌钙蛋白、脑肭肽及PCT含量,行床边心脏超声评估心功能。计算各组治疗前后APACHEⅡ评分。记录ICU内全因病死率。结果两组患者治疗前心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)无显著性差异(P>0.05),治疗后两组患者的CI和LVEF均有升高,肺动脉平均压(PAMP)则下降,以试验组治疗后比对照组同期改善明显(P<0.05)。两组患者治疗前的肌钙蛋白、脑钠肽无显著性差异(P>0.05),治疗后两组肌钙蛋白、脑钠肽均明显下降,以试验组下降明显(P<0.05)。治疗前及治疗后的降钙素原和APACH EⅡ组间比较无显著性差异(P>0.05)。两组的ICU内全因病死率比较无差异(P>0.05)。结论左西孟旦针能改善脓毒症休克患者心功能。

宣白承气汤对肠源性脓毒症大鼠保护的信号转导机制研究

目的:探讨宣白承气汤对脓毒症大鼠保护作用的细胞信号转导机制。方法:SD大鼠30只,随机分为3组,模型组、假手术组和治疗组各10只。实验期间大鼠禁食不禁水。模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理。治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1ml/100g体质量灌胃。第48h时(即实验结束时)心脏取血3ml离心后去上清液测定TNFα、IL-6含量。并取距小肠回盲部上端15cm处的肠管2cm,称重后按每1g湿重加入4℃的PBS10ml比例,冰浴匀浆约1min后,4℃放置4500转/min离心30min后取上清备用。免疫印迹法检测小肠组织中p-p38、total-p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平。结果:模型组的TNFα及IL-6浓度与假手术组比较,均明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组可明显降低血清中TNFα及IL-6浓度(P<0.05)。模型组p-p38/p-38灰度比值为0.48±0.09,假手术组的灰度比为0.16±0.03,治疗组的灰度比为0.21±0.05。与假手术组比较,模型组灰度比值明显增加(P<0.05);与模型组比较,治疗组的灰度比值明显降低(P<0.05)。结论:宣白承气汤保护肠源性脓毒症大鼠的作用机制与抑制小肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关,进而减少炎症介质TNFα、IL-6释放。

风温肺热病的辨证论治述要

风温指感受风温病邪所致的新感温病.始见于《温热经纬·叶香岩三时伏气篇》,多发于冬、春二季,初起者,病在肺卫.风温肺热病是[1]风温病与肺热病的合称.其病变部位在肺,病理机制为痰热瘀毒互阻,致肺脏功能失常.

补肺纳肾方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺肾两虚证患者的临床疗效

目的分析补肺纳肾方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法 64例AECOPD患者,按随机数字表法分成对照组和治疗组,各32例。均给予AECOPD基础治疗,治疗组在对照组基础上给予补肺纳肾方。比较两组患者的临床疗效。结果治疗组总有效率为90.6%,对照组为68.8%,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组机械通气时间明显少于对照组(P<0.05);治疗组72 h内重新插管率明显短于对照组(P<0.05);治疗组重症监护病房(ICU)住院时间明显少于对照组(P<0.05);治疗组转出ICU后72 h无再返ICU率明显少于对照组(P<0.05);治疗组急性生理与慢性健康表(APACHEⅡ)评分低于对照组(P<0.05)。结论补肺纳肾方对肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者有确切疗效。

开心胶囊对气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的作用机制探讨

目的探讨开心胶囊对气滞血瘀型高脂动物内皮损伤的保护作用机制。方法复制气滞血瘀高脂大鼠模型,制作相应血清,作用于人脐静脉内皮细胞,观察其MCP-1 mRNA的表达。结果开心胶囊高剂量含药血清对MCP-1 mRNA表达的抑制作用与立普妥相当。结论开心胶囊保护此类内皮损伤的机制可能与降低MCP-1有关。

宣白承气汤加减治疗痰热壅肺型重症肺炎疗效观察

目的观察宣白承气汤加减对痰热壅肺型重症肺炎的临床疗效。方法将80例痰热壅肺型重症肺炎患者随机分为2组,对照组40例予重症肺炎标准治疗,治疗组40例在对照组基础上予宣白承气汤加减。治疗10 d后比较2组治疗前后动脉血乳酸含量、临床肺部感染评分(CPIS)及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ),记录有创机械通气时间、ICU转出率,并统计疗效。结果治疗组总有效率77.5%,优于对照组(52.5%,P<0.05)。治疗组治疗后动脉血乳酸含量、CPIS及APACHEⅡ评分较治疗前均明显下降(P<0.05),且改善情况均优于对照组(P<0.05)。对照组治疗后动脉血乳酸含量较治疗前下降(P<0.05)。治疗组有创机械通气时间低于对照组(P<0.05),ICU转出率高于对照组(P<0.05)。结论宣白承气汤加减治疗痰热壅肺型重症肺炎疗效确切,且无不良反应。

参附注射液治疗急性广泛前壁心肌梗死合并左心衰的临床观察

目的观察参附注射液对广泛前壁心肌梗死并急性左心衰的疗效。方法将60例急性广泛前壁心肌梗死合并急性左心衰患者随机分为两组,各30例。对照组予多巴酚丁胺静脉注射,治疗组在对照组的基础上加用参附注射液静脉注射。结果治疗组总有效率为86.76%,明显高于对照组的46.67%(P<0.05)。两组治疗后CK-MB、cTnI、BNP含量比治疗前均明显下降(P<0.05),与对照组比较,治疗组下降更加明显(P<0.05)。两组治疗后氧合指数、CI和LVEF较治疗前均明显改善,与对照组比较,治疗组改善更明显(P<0.05)。结论参附注射液治疗急性广泛前壁心肌梗死并左心衰疗效确切。

血府逐瘀汤对心血管疾病的临床作用及机制研究

血府逐瘀汤是清代王清任《医林改错》的著名方剂。血府逐瘀汤实为四逆散、桃红四物汤合方,加桔梗开提肺气,牛膝引血下行,调畅气机,使得气血运行通畅。现代药理研究证明,血府逐瘀汤对血液流变学、微循环、免疫功能、心肌细胞、凋亡等都有作用,尤其对心血管系统疾病作用明显。综述血府逐瘀汤对心血管疾病的治疗作用,并归纳其药理作用机制研究进展,为临床提供参考。

宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能保护的实验研究

目的:分析宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法:SD大鼠40只,随机分为4组,模型组、假手术组、空白组和治疗组各10只。实验期间大鼠禁食不禁水。模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理。治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1 ml/100g体质量灌胃。第48h时(即实验结束时)取血肠系膜上静脉血1 ml和心脏取血3 ml离心后取上清液,分别检测FD-40及D-乳酸、IFABP浓度。结果:空白组及假手术组血中D-乳酸、IFABP及FD-40浓度比较,均无显著性差异(P>0.05);模型组的D-乳酸、IFABP及FD-40浓度与空白组比较,均明显升高(P<0.05);治疗组可明显减低血中D-乳酸、IFABP及FD-40浓度,具有统计学差异(P<0.05)。结论:肠源性脓毒症时肠粘膜通透性增加,宣白承气汤具有改善肠源性脓毒症肠屏障的功能。

宣白承气汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床疗效观察

目的:观察宣白承气汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床疗效。方法:将60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为2组,均给予抗感染、解痉平喘、补液等基础治疗,治疗组在基础治疗上采用宣白承气汤口服或经鼻饲管注入,每天2次,每次200mL。2组均治疗7天,观察临床症状及血气分析等变化。结果:治疗后,总有效率治疗组为90%,对照组为70%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗前后血气分析指标比较,治疗组差异均有显著性意义(P<0.05);对照组差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:宣白承气汤能有效治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,值得临床推广。

血清降钙素原对脓毒症休克患者判断预后的作用研究

目的探讨血清降钙素原在脓毒症休克患者预后判断中的作用。方法按脓毒症诊断标准纳入我院62例患者,免疫荧光方法测定第1、3、7天血清前降钙素原含量,根据住院期间的存活状况分成死亡组和非死亡组,比较两组第1、3、7天的PCT含量,做脓毒症休克患者入组第1天血清PCT含量的ROC曲线,分析对死亡的预测效果。结果死亡组第1、3、7天血清中前降钙素原含量均明显高于非死亡组(P<0.05);PCT对死亡预测的ROC曲线下总面积为0.88,以8ng/ml为其最优截值点,其对死亡预测的灵敏度为87.5%,特异性为77.1%。结论血清降钙素原是脓毒症休克患者预后判断指标。

ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制

目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、假手术组、常规TPN组和ω3脂肪酸组。模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理。实验期间大鼠禁食不禁水,ω3脂肪酸组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,TPN组未加用ω3脂肪酸外,其余成分相同。其余3组仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给予相应治疗。分别于造模第16和24小时检测20S蛋白酶体活性及不同亚基C2和C8亚基的活性。结果 16小时点各组伸趾长肌的20S蛋白酶体活性:空白组与假手术组间差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的20S蛋白酶体活性明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无显著性(P>0.05);而ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性显著下降(P<0.05)。24小时点的20S蛋白酶体活性比较:模型组、TPN组和ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性均比空白组明显增加(P<0.05),3组间比较差异无显著性(P>0.05)。16小时点各组伸趾长肌的C2亚基mRNA表达水平比较:空白组与假手术组间比较差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的C2mRNA表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组C2基因转录水平下调,但差异无显著性(P>0.05);ω3脂肪酸组的C2亚基基因转录水平明显下降(P<0.05)。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C2亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。16小时点的空白组与假手术组大鼠伸趾长肌C8mRNA表达均差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的C8mRNA表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组和ω3脂肪酸组的C8基因转录水平均没有显著下降(P>0.05)。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C8亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。结论ω3脂肪酸能够降低脓毒症大鼠骨骼肌内20S蛋白酶体活性及C2亚基活性,但对16及24小时点C8亚基的基因转录水平无影响。

ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响

目的分析ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体的活性。方法50只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,在试验期间,大鼠禁食不禁水,试验组给予加用-ω3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω-3脂肪酸外,其余成分相同。其余仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给相应治疗。造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,放入液氮中保存。高效液相色谱法测定伸趾长肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量。荧光法检测伸趾长肌内20S蛋白酶体活性。结果测定各组一侧伸趾长肌湿重,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组及假手术组的20S酶体活性差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组20S蛋白酶体活性明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无统计学意义(P>0.05);ω-3脂肪酸组20S活性下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω-3脂肪酸可以通过降低20S蛋白酶体活性减轻骨骼肌高分解代谢状态。