癌胚抗原单链抗体-链亲和素融和蛋白的功能鉴定

目的：用ｐＥＴ２１原核表达系统表达癌胚抗原单链抗体－链亲和素融合蛋白．方法：融合表达载体转化大肠杆菌菌株ＨＭＳ１７４（ＤＥ３），用１ｍｍｏｌ／Ｌ的ＩＰＴＧ诱导表达，表达产物行亲和印迹及免疫斑点分析．结果：ＳＤＳ－ＰＡＧＥ表明，融合蛋白分子质量约５７ｋｕ，亲和印迹及免疫斑点证实融合蛋白具有结合ＣＥＡ与生物素的双特异性．结论：原核表达系统可以表达具有双特异性的融合蛋白，该融合蛋白利用生物素标记的辣根过氧化物酶可直接检测抗原．

抗焦虑抑郁状态与HP相关性胃溃疡患者治疗的相关性研究

通过比较柴胡疏肝散+四联+PPI与四联+PPI两种治疗方式治疗Hp感染胃溃疡患者过程所得的指标,明确临床上治疗胃溃疡疾病过程中加用抗焦虑、抑郁中药可以提高疾病治愈率,改善患者生活质量。方法 以2021年1月1日至2021年12月31日在我科就诊的60例Hp感染胃溃疡患者为研究对象。采用A、B、A、B组。A组治疗服用正规四联药物(艾司奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、枸橼酸铋钾)14天,柴胡舒肝散、艾司奥美拉唑持续服用至6周。B组治疗服用正规四联药物14天,艾司奥美拉唑持续服用至6周,再次给予行胃镜检查及C14检测,明确胃溃疡愈合情况及Hp根除情况,并回访指导患者再次填写以上积分量表,再次问询患者睡眠时间、体重等。结果 在胃镜下胃溃疡愈合情况、Hp根除率、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD-24 )评分、患者睡眠时间增加、患者体重增加等方面柴胡疏肝散+四联+PPI组优于四联+PPI组。结论 ⑴胃溃疡疾病的临床治疗过程中应注重患者精神状态。⑵柴胡疏肝散可以明显提升临床上根除HP、治疗胃溃疡的治疗效果。⑶柴胡疏肝散+四联+PPI可以作为临床上中西医结合治疗胃溃疡的选择方案之一。

东西方幽门螺杆菌鞭毛素A差异分析

目的对东西方幽门螺杆菌鞭毛素A(flagellin A,FlaA)的差异进行对照研究,并探讨这些差异对FlaA免疫学特性的影响。方法借助软件分析FlaA的结构信息和理化性质;从西京医院门诊病人分离了的6株幽门螺杆菌基因组DNA中扩增FlaA可变区的序列并与Genbank中的10株幽门螺杆菌的相应氨基酸序列进行差异比较。结果软件分析显示幽门螺杆菌FlaA具有典型的鞭毛丝蛋白的结构特征,在中央可变区发现三个亲水峰和两处N乙酰糖基化位点,分別位于第一和第二个亲水峰。对16株幽门螺杆菌的差异分析发现三个特征性的差异,种系分析结果显示按序列同源性大致分为两类,并与差异分析的结果吻合。结论幽门螺杆菌FlaA是一个具有特征性二级结构和高级结构的分了,东西方FlaA中央可变区氨基酸序列无明显特征性的差异,16株幽门螺杆菌按种系分析结果和FlaA中央可主为区氨基酸序列的特征性差异可分为两类.结构和理化性质分析提示这些特征性差异可能对FlaA分子的免疫学特征有潜在的影响。

PCNA和Bcl-2在慢性胃炎中的表达

目的观察上皮增殖细胞核抗原(PCNA)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)在慢性萎缩性胃炎(CAG)和慢性浅表性胃炎(CSG)胃黏膜的表达状况,探讨其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法免疫组化法检测各组胃黏膜PCNA,Bcl-2的表达。结果随着胃黏膜损伤程度的加重,PCNA,Bcl-2阳性表达递增,CAG与CSG及正常对照组相比,3组间差异均有显著性(P<0.01)。结论胃黏膜损伤程度加重可能通过PC-NA,Bcl-2的过度表达而促进细胞增殖和恶化。

慢性萎缩性胃炎胃黏膜EGF、VEGF、PCNA与中医证型关系的研究

目的研究慢性萎缩性胃炎(CAC)胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)与中医证型的关系,探讨中医证型的实质,为临床治疗提供理论依据。方法经胃镜及病理组织学检查确诊的200例CAG患者,进行中医辨证分型,采用免疫组化法检测不同证型CAG患者EGF、VEGF及PCNA的表达水平。结果脾胃虚弱证72例,肝胃不和证43例,脾虚气滞证32例,胃阴不足证24例,脾胃湿热证14例,胃络瘀阻证5例。其中,PCNA表达水平肝胃不和证与脾胃虚弱证、脾虚气滞证、胃阴不足证之间差异有统计学意义(P<0.05);而EGF、VEGF的表达水平在各型之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CAG以脾胃虚弱证和肝胃不和证居多,PCNA的高表达可能是肝胃不和证的诊断依据。

抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P<0.01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P<0.01)。PDTC为10μmol/L时的细胞凋亡率明显低于50μmol/L时(P<0.01)。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P<0.01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。

和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎作用机制探讨

目的探讨和胃合剂治疗萎缩性胃炎的疗效及作用机制。方法将45只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、胃炎组以及干预组,后两组采用水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模后干预组予和胃合剂灌胃21周,另两组等量生理盐水灌胃。免疫组化法检测各组胃黏膜腺体中TFF1和H+/K+-ATP酶表达情况;半定量实时荧光PCR法检测胃黏膜TFF-1 mRNA的表达,琼脂糖凝胶电泳检测表达产物的特异性。结果胃炎组胃黏膜细胞中TFF1蛋白、mRNA表达水平及H+/K+-ATP酶阳性细胞数量显著低于正常组(P<0.05),干预组TFF1蛋白和mRNA的表达水平及H+/K+-ATP酶阳性细胞数量显著高于胃炎组,P<0.05。结论和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎效果确切;主要作用机制为上调TFF1表达。

p53异构体与胃癌发生发展的相关性及其机制

目的:探讨p53异构体与胃癌发生、发展中的相关性及其机制.方法:收集胃癌、萎缩性胃炎、正常胃黏膜组织各30例,应用NT-PCR法及免疫组织化学方法检测3组中的p53异构体p53、133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1基因的表达情况,并进行统计学分析.结果:p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为26.7%、33.3%和70.0%,胃癌组织p53的表达明显低于正常胃组织(P<0.01);133p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为70.0%、50.0%,23.3%,胃癌组织133p53的表达明显高于正常胃组织(P<0.01);PTEN在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为53.3%、76.7%、86.7%;Bax在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为36.7%、73.3%、83.3%;p21waf1/cip1在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜组织中的表达率分别为46.7%、50.0%、86.7%,胃癌组织中P T E N、B a x及p21waf1/cip1的表达均明显低于正常胃组织(P<0.05).p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈正相关关系,而133p53和PTEN、Bax、p21waf1/cip1在胃癌中表达均呈负相关关系(P<0.05).结论:p53异构体p53、133p53在胃癌中的差异性表达,可能通过调控Bax、p21waf1/cip1及PTEN等下游基因而抑制p53的活性,对胃癌的发生发展产生了重要作用.

多重聚合酶链反应鉴定幽门螺杆菌基因型

目的建立鉴定幽门螺杆菌(H.pylori)cagA,vacA基因型别的多重聚合酶链反应(PCR)方法,并对90例H.pylori临床分离株的cagA,vacA型别进行鉴定。方法将鉴定cagA基因的引物P1,P2及鉴别vacA基因型别的引物VAG-F,VAG-R,VA1-F,VA1-R,SS1-F加入同一反应管中,一次性扩增出2～4条特异性DNA片段,并判定H.pylori cagA,vacA基因型别。结果建立了鉴定H.pylori cagA,vacA基因型别的多重PCR系统,其灵敏度为300CFU。90例H.pylori菌株中,82例(91.1％)含cagA基因;vacA基因信号区sla,slb和s2型分别为46例(51.1％),36例(40.0％)和8例(8.90％);中间区ml和m2型分别为46例(51.1％),44例(48.9％)。82例sl型H.pylori菌株中79例(96.3％)为cagA^+,8例s2型H.pylori菌株中2例(25.0％)为cagA^+,其差异有显著统计学意义(X^2=38.39,P<0.001)。结论建立的鉴定H.pylori cagA,vacA基因型别的多重PCR方法具有简便、快速、特异、经济的特点。西安地区人群感染的H.pylori菌株绝大多数为cagA^+菌株,H.pylori vacA基因的sl型(特别是sla型)和cagA基因的出现密切相关。

幽门螺杆菌vacA cagA基因亚型与抗生素耐药的关系

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)cagA vacA基因亚型及其与抗生素耐药的关系方法用琼脂稀释法测定50例 H.pylori临床分离株对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的最低抑菌浓度(MIC),并计算MIC_(50)和MIC_(90)值。用多重PCR鉴定H.pylori菌株的vacA(sla,slb,s2,ml,m2)及cagA的型别.结果克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑对H.pylori的MIC_(50)和MIC_(90)分别为:<0.016mg·L^(-1);0.016mg·L^(-1),0.047mg·L^(-1);16.000mg·L^(-1),52.000mg·L^(-1);25.140mg·L^(-1),76.800mg·L^(-1).H.pylori菌株对克拉霉素.阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的耐药率分别为0％,0％,20％和38％.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA sla,slb和s2型分别占50.0％,42.5％和7.5％;vacA m1和m2型占60.0％和40.0％;vacA s1a/ml,s1b/ml,s1a/m2,s1b/m2和s2/m2型分别占32.5％,27.5％,17.5％,15.0％和12.5％;cagA^1和cagA型为87.5％和12.5％.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA s1a,s1b和s2型分别占50.0％,40.0％和10.0％;vacA m1和m2型占40.0％和60.0％;vacA s1a/ml, s1b/ml,s1a/m2,s1b/m2,和s2/m2型分别占20.0％,20.0％,30.0％,和10.0％;cagA和cagA^-型为80.0％和20.0％.结论 H.pylori菌株对中硝唑的耐药率明显高于H.pylori对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑的耐药率,不同cagA vacA基因亚型的H.pylori菌株对替硝唑的耐药率无显著差异.

Δ133p53表达状态对rmhTNF效应的影响及机制研究

背景与目的:p53异构体在胃癌发生中的作用报道较少。该研究旨在探讨p53异构体Δ133p53在重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmh TNF)干预胃癌细胞系生物学效应中的作用,为胃癌诊断和治疗提供新的依据。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术,检测不同浓度的rmh TNF单独或联合氟尿嘧啶(5-FU)应用于MKN-45(表达Δ133p53)和SGC-7901(不表达Δ133p53)细胞,观察细胞抑制率和细胞凋亡情况。通过巢式逆转录多聚酶链反应(nested reverse transcriptase-polymerase chain reaction,n RT-PCR)和实时荧光定量多聚酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Δ133p53、Gadd45α和Cyclin B1 m RNA的表达变化。结果:rmh TNF单独作用于Δ133p53表达阳性的MKN-45细胞有抑制作用,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF作用24 h后,细胞抑制率分别为24.82%、72.33%(t=-9.558,P<0.01),并可提高5-FU的抑制率,且具有显著的量效和时效关系,5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,抑制率分别为18.20%、48.66%、59.83%(F=82.742,P<0.01);rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24、48、72 h后,抑制率分别为48.66%、68.20%、85.23%(F=128.583,P<0.01)。而对于Δ133p53表达阴性的SGC-7901细胞,浓度为50、500 IU/m L的rmh TNF单独抑制率为2.74%、3.25%,抑制作用不明显(t=-0.121,P>0.05)。流式细胞术显示,rmh TNF不仅单独可引起MKN-45细胞凋亡,而且可显著增强5-FU促细胞凋亡作用,rmh TNF(50 IU/m L)、rmh TNF(50 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)、rmh TNF(500 IU/m L)+5-FU(25μg/m L)作用于MKN-45细胞24 h后,凋亡率分别为7.21%、10.13%、15.28%(F=123.931,P<0.05)。在MKN-45中,rmh TNF单独或联合5-FU可下调Δ133p53和Cyclin B1基因,上调Gadd45α基因表达水平。n RT-PCR检测对照组及实验组Δ133p53基因相对表达量分别为0.886、0.499、0.330、0.161(F=240.927,P<0.01);Real-time PCR检测实验组Gadd45α基因相对表达量分别为1.227、1.694、3.394,Cyclin B1基因相对表达量分别为1.221、0.722、0.316。Δ133p53表达水平与Cyclin B1呈正相关(r=0.977,P<0.01),与Gadd45α呈负相关(r=-0.950,P<0.01)。结论:rmh TNF对表达Δ133p53胃癌细胞展现出显著的抑制效应,并能增加传统化疗药物5-FU的疗效,其中部分效应可能是通过调节p53下游分子Cyclin B1和Gadd45α表达实现的,提示Δ133p53可能是rmh TNF治疗胃癌生物学效应的关键靶点。

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β_1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。

幽门螺杆菌尿素酶B亚单位基因在减毒鼠伤寒杆菌中的表达

目的 制备能表达幽门螺杆菌 (Hp)尿素酶 B亚单位(Ure B)的减毒鼠伤寒杆菌 ,初步确定其是否可用作抗 Hp的口服疫苗 .方法 应用 PCR扩增 Hp Ure B基因片段 ,测序后克隆入原核表达载体 PTc0 1,转化 L B5 0 0 0修饰后再转化SL32 6 1,得到重组的减毒鼠伤寒杆菌 SL32 6 1/ PTc0 1- Ure B.应用抗 Hp菌体蛋白兔血清行 Western- blot检测 Ure B在SL 32 6 1中的表达 .SL 32 6 1/ PTc0 1- Ure B在 L B培养基上连续传代 6 0代以确定其稳定性 .结果 从 Hp基因组 PCR扩增出 170 0 bp片段 ,测序为 Ure B基因序列 .酶切及 PCR鉴定提示 PTc0 1- Ure B原核表达载体的构建以及转化减毒鼠伤寒杆菌 SL32 6 1是成功的 .Western- blot显示 SL32 6 1/ PTc0 1-Ure B表达约 6 1KD的蛋白 ,与 Hp U re B亚单位相符 .体外连续培养 6 0代未见 PTc0 1- Ure B质粒丢失及其对宿主菌的毒性 .结论 减毒鼠伤寒杆菌 SL32 6 1/ PTc0 1- Ure B表达的Ure B蛋白具有免疫原性 ,有望用作抗 Hp感染的口服疫苗 .

p53异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织中表达的相关性

目的探讨p53的选择性剪接异构体与双微基因2(MDM2)、同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法分别应用巢式逆转录多聚酶链反应(NT-PCR)和免疫组织化学(PV-9000两步法)方法检测p53的五种选择性剪接异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织和癌旁胃组织中的表达,并进行统计学分析。结果在30例胃癌患者癌组织和癌旁胃组织中均未检测到三种p53异构体p53γ、Δ133p53β、Δ133p53γ的mRNA表达。与癌旁组织比较,胃癌组织中Δ133p53表达阳性率高,p53β表达阳性率低,MDM2蛋白表达阳性率高,PTEN蛋白表达阳性率低(P均<0.01)。Spearman’s相关性分析显示,Δ133p53和MDM2,p53β和PTEN在胃癌中表达均呈正相关关系(r=0.408,P=0.025;r=0.413,P=0.02);Δ133p53和PTEN,p53β和MDM2在胃癌中表达呈负相关关系(r=-0.467,P=0.009;r=-0.480,P=0.007)。结论Δ133p53、p53β通过调节p53活性,并以p53为中介,影响了PTEN-MDM2-p53网络环路中PTEN、MDM2蛋白的表达。

p53选择性剪接异构体在胃癌中表达的研究

目的探讨p53的5种选择性剪接异构体p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况及其与胃癌发生、发展的关系。方法收集2010年3月至2010年6月15例胃癌根治术患者的手术切除标本,采用巢式RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织中p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γ共5种异构体mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果在15例胃癌组织与癌旁组织中均未检测出p53γ、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA的表达。Δ133p53在胃癌组织中的表达率为73.3%(11/15),在癌旁组织中为20.0%(3/15),差异有统计学意义(P=0.009)。p53β在胃癌组织中的表达率为20.0%(3/15),在癌旁组织中为66.7%(10/15),差异有统计学意义(P=0.0253)。结论Δ133p53 mRNA和p53βmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况不同,这两种异构体的差异性表达与胃癌的发生发展有关。

身心因素与肠易激综合征患者生活质量的相关研究

目的调查肠易激综合征(IBS)患者生活质量状况并评估躯体及心理因素对它的影响。方法采用肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOL)、临床症状问卷、艾森克人格问卷简式(EPQ-RSC)、简明心境问卷简式(POMS-SF)、医学应对问卷(MCMQ)对120例IBS患者进行测查,将IBS患者的心理健康水平(人格、情绪、应对)及躯体症状(肠道症状、肠外症状、睡眠障碍)与IBS患者生活质量进行相关分析。结果IBS患者IBS-QOL的8个因子和总分均显著降低(P<0.05),其中健康忧虑和饮食限制降低最为明显,除IBS症状外,肠外症状、睡眠障碍、精神心理异常在IBS患者中也很常见。心理因素中EPQ-RSC神经质(N)分、POMS中焦虑、抑郁等多项因子分及总分、MCMQ屈服积分与IBS-QOL总分呈负相关;躯体因素中IBS症状、肠外症状、睡眠障碍积分与IBS-QOL总分呈负相关。结论肠易激综合征患者的生活质量明显降低,除躯体症状外,心理功能失调也是决定患者生活质量的重要因素。

Ucn3及其受体CRFR2在肠易激综合征大鼠模型肠神经系统中的表达

目的:探讨尿皮质素3(Urocotin3,Ucn3)及其受体促肾上腺皮质释放因子受体2(corticotrophin releasing factor receptor2,CRFR2)在肠易激综合征中的表达.方法:将36只180-220g的Wistar大鼠随机分为对照组(N)、急性应激组(A,急性束缚1h)、慢性应激组(C,28d不可预知轻度应激)、急慢性联合应激组(AC,在慢性应激基础上给予急性束缚)4组建模.采用排便粒数、敞箱行为评分和蔗糖水偏嗜度评价动物模型.建成后留取大鼠结肠组织,采用Real-timePCR方法检测各组大鼠结肠中Ucn3及其受体CRFR2表达水平的变化.结果:Ucn3在各组大鼠结肠中的表达:N组1.108±0.293,A组3.594±1.839,C组1.852±0.674,AC组3.989±1.591,各应激组Ucn3的表达均高于对照组(P<0.05),各应激组间A组vsC组(P<0.017),C组vsAC组(P<0.002),表达有统计学差异.CRFR2在各组大鼠结肠中的表达:N组1.042±0.217,A组2.119±0.468,C组1.568±0.507,AC组2.392±0.840,各应激组CRFR2的表达均高于对照组(P<0.05).各应激组之间没有统计学差异.结论:慢性应激、慢急性联合应激建立肠易激综合征大鼠模型重复性好.Ucn3及其受体CRFR2在肠易激综合征中表达升高,且Ucn3在急性应激后升高比慢性应激后更明显.

沙门菌鞭毛素C蛋白基因型与血清型关系的研究

目的 探讨沙门菌鞭毛素 C蛋白基因型与血清表型的关系。方法 从几种沙门菌临床分离株提取基因组 ,以此为模板通过聚合酶链反应 (PCR)扩增相应的鞭毛素 C基因片段 ,对扩增的片段进行测序和琼脂糖凝胶电泳分析。结果 从鞭毛血清型为 H - 1- d的细菌基因组中可以扩增出特异性 PCR产物 ,这些细菌包括慕尼黑沙门菌 (Salmonella muenchen) ,伤寒沙门菌 (S.typhi)和鼠伤寒沙门菌 (S.typhimurium ) ,但是从其他血清型的菌株 [丙型副伤寒沙门菌 ,(S.paratyphoid C)和肠炎沙门菌 (S.enteritidis) ]基因组中则不能扩增出相应的片段。结论 本实验提示 ,同菌株鞭毛抗原血清型存在特异性一样 ,沙门菌鞭毛素 C中间可变区核苷酸序列也存在特异性 ,这一结论可能为检测鞭毛血清型为 H- 1- d沙门菌提供一种快速、灵敏。