小承气汤加减对消化道肿瘤术后肠梗阻的疗效

目的研究小承气汤加减治疗消化道肿瘤术后肠梗阻的疗效。方法选择安徽医科大学第一附属医院2020年1月-2023年6月收治的消化道肿瘤术后肠梗阻患者临床资料为研究对象,根据治疗方法的不同按照2:1分别纳入60例行西医常规治疗的患者作为西医常规组和30例联合小承气汤加减口服治疗的患者作为小承气汤组,观察至患者出院。比较2组患者治疗临床疗效、症状改善时间及恢复情况、治疗期间不良反应发生情况,比较2组治疗前后疼痛及生活能力评分、实验室指标。结果小承气汤组总有效率高于西医常规组(P<0.05)。小承气汤组腹痛腹胀缓解时间、恶心呕吐缓解时间、气液平面消失时间、肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间、住院时间短于西医常规组,住院总费用低于西医常规组(P<0.05)。2组疼痛评分及外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)水平治疗后与治疗前比较,降低,小承气汤组低于西医常规组(P<0.05);2组生活能力评分及血清前白蛋白(PA)水平治疗后与治疗前比较升高,小承气汤组高于西医常规组(P<0.05)。2组患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论相对于西医常规治疗,联合中药小承气汤加减口服治疗消化道肿瘤术后肠梗阻,可有效改善患者的临床症状及实验室指标水平,缩短病程的同时,能够提高患者生活质量和生活水平,安全有效。

肺主皮毛

“肺主皮毛”的理论首见于《黄帝内经》，随着中医经过几千年的运用、沉淀、累积、发展，该理论也得到了不断的发展完善，现从定义、相关文献、相关研究方面简述如下。

费伯雄治咳经验浅谈

费伯雄（公元1800—1879年），清医学家。字晋卿，江苏武进孟河人，为孟河四大名家之一。费氏生长在世医之家博学通儒，并由儒士转为名医，医术精湛，享誉江南。其擅治杂病，学术思想博采古今各家精华，并结合自己几十年行医经验，以“醇正”、“缓和”为特色。晚年著《医醇》24卷，初刻于1859年，未及印刷完成，毁于咸丰年间战火。其后费氏根据追忆撰成《医醇腈义》四卷，成书于同治二年（1863年），《清史稿》称“清末江南诸医，以伯雄最著”。

程德华教授治疗多囊卵巢综合征36例

目的:观察多囊基础方临床疗效。方法:收集了程德华教授门诊2014年3月-2016年4月治疗的36例多囊卵巢综合征患者。结果:治愈20例(55.5%),总有效率为97.2%。最快显效的患者为3周,治疗超过3个月为无效。结论:多囊基础方治疗多囊卵巢综合征疗效确切。

MMPs系统和细胞因子在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠中的作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠基质金属蛋白酶及炎性细胞因子的变化。方法将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清白介素(IL)-1β、IL-10、IL-8、TGF-β1,免疫组化观察肺组织MMP-9及TIMP-1变化。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF值降低,Re升高(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠IL-1β、IL-8、MMP-9表达水平较正常组明显升高,IL-10、TGF-β1、TIMP-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析显示肺功能参数FEV0.3与MMP-9呈负相关,FEV0.3/FVC与血清IL-1β呈负相关,PEF与血清IL-8呈负相关(P<0.05);FEV0.3/FVC、Re与TIMP-1呈正相关(P<0.05);MMP-9与IL-1β、IL-8呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈正相关(P<0.05,P<0.01);MMP-9与TGF-β1呈负相关(P<0.05)。结论 COPD的炎症反应与MMP-9/TIMP-1失衡有关,炎性细胞表达MMP-9占优势,炎症反应明显,最终导致肺功能降低。

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。

六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑中病理形态和MMP-9、MMP-12表达的影响

目的探讨六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织病理形态学变化和MMP-9、MMP-12表达的影响。方法采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD肺气虚证实验动物模型,设预防和治疗两期实验。将60只健康SD大鼠随机分为预防期正常对照组、预防期模型组、预防组、治疗期正常对照组、治疗期模型组、治疗组,每组10只。采用苏木素-伊红(HE)、阿尔辛蓝-过碘酸shicff氏反应(AB-PAS)及Van Gieson苦味酸酸性复红法(V.G)染色观察肺组织的病理形态学改变,半定量图像分析测量支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比、支气管胶原纤维面积与基底膜周长比值,免疫组化SP法检测肺组织MMP-9、MMP-12表达的变化。结果与正常组比较,预防期模型组和治疗期模型组支气管黏膜上皮内黏液化生明显增多,支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比增大(P<0.01),胶原纤维增多,胶原纤维面积与基底膜周长比值增大(P<0.01),MMP-9、MMP-12在肺组织中高表达(P<0.01);与模型组比较,预防组和治疗组支气管黏膜上皮内黏液化生明显减低,支气管黏膜上皮杯状细胞面积占上皮面积百分比显著降低(P<0.01),胶原纤维增生不明显或减少,胶原纤维面积与基底膜周长比值降低(P<0.01或P<0.05);肺组织中MMP-9、MMP-12表达降低(P<0.05)。结论六味补气胶囊可抑制支气管黏膜上皮杯状细胞化生,胶原纤维增生,降低肺组织MMP-9、MMP-12表达,对COPD肺气虚证模型大鼠气道重塑有一定的干预作用。

调节性T细胞、辅助T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者肺功能降低中的作用

目的探讨调节性T细胞(Treg)、辅助T细胞(Th)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能降低中的作用。方法采用肺功能仪观察COPD患者肺功能变化,采用酶联免疫吸附法检测血清γ-干扰素(IFN)、白介素(IL)-4、IL-17变化,采用流式细胞术检测外周血Treg表达。结果与正常组比较,COPD患者肺功能参数降低,6 min步行距离缩短,血清IL-4、外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg降低,而血清IFN-γ、IL-17升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析结果显示,COPD患者Treg与IL-17呈负相关,IL-17、IFN-γ与IL-4呈负相关;Treg与IL-4呈正相关,IFN-γ与Th1/Th2、IL-17呈正相关;最大呼气流量(PEF)与IL-17呈负相关,FEV1/FVC与IFN-γ、Th1/Th2呈负相关;FEV1与IL-4、Treg呈正相关,FEV1/FVC与Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 COPD患者Treg表达降低,免疫抑制功能明显下降,失去对炎性细胞的抑制作用,引起Th1/Th2失衡或Th17细胞过表达,导致COPD发生和肺功能降低。

慢性阻塞性肺疾病大鼠体内调节性T细胞、Th17细胞的变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠调节性T细胞(Treg)、Th17细胞的变化。方法将30只大鼠随机均分为正常组、模型组。模型组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-35水平,免疫组化法检测肺组织FoxP3、IL-17表达,流式细胞术检测外周血Treg表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC值降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠血清IL-1β、IL-17、肺组织IL-17表达升高,血清IL-10、IL-35、肺组织FoxP3、外周血CD4+CD25+Treg表达降低(P<0.01,P<0.05);相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、最大呼气流量(PEF)分别与IL-1β、IL-17呈负相关,与IL-35、FoxP3及CD4+CD25+Treg呈正相关(P<0.05)。结论 COPD存在高炎症反应,CD4+CD25+Treg、Th17表达失衡,调节功能降低,导致炎症反应升高。

六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织病理形态及热休克蛋白70表达的影响

目的探讨六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织病理形态学和热休克蛋白70(HSP70蛋白)表达的影响。方法将健康SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、六味补气胶囊高剂量组、六味补气胶囊低剂量组及脾氨肽组。采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD肺气虚证实验动物模型,各组灌胃相应的药物或生理盐水。光镜下观察肺组织的病理形态学改变并评分,免疫组化SP法检测肺组织HSP70蛋白的表达。结果模型组肺组织病理评分各项指标明显高于正常对照组(P<0.01),六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组肺组织支气管黏膜上皮病变、支气管壁炎细胞浸润2项指标病理评分显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),六味补气胶囊低剂量组与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组HSP70蛋白在肺组织支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中高表达(P<0.01);六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组HSP70蛋白表达显著低于模型组,2组比较差异有统计意义(P<0.05);六味补气胶囊低剂量组HSP70蛋白表达与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。结论六味补气胶囊能够减轻COPD肺气虚证大鼠肺组织的损伤程度及炎症反应,降低HSP70蛋白的表达。

基于NMR的代谢组学在中医证候研究中的应用

生物体是一个完整的系统,生物分子组织和调控水平是相互关联、相互依赖的,并受环境等因素的影响;代谢组学这一新近研究方法更近于中医学"司外揣内"的思维方式,更准确和全面地反映患者生理状态的整体性和动态性变化。基于核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)技术的代谢组学研究,是近几年发展起来的一种新的"组学"技术。它主要是利用生物体液的核磁共振谱图所提供的生物体内全部小分子代谢物的丰富信息,通过对这些信息的多元统计分析和模式识别处理,了解相关生物体在病理生理学方面的状况及动态变化,以及它们所揭示的生物学意义,并从分子水平来认识生命运动的规律。该文综述了基于核磁共振技术的代谢组学在中医证候方面的研究进展。

孙一奎命门动气学说浅析

孙一奎（1522-1619年）安徽休宁人,字文垣,号东宿,别号生生子,为汪石山的再传弟子。汪石山虽然遥承朱丹溪之学,然又受到东垣学说的影响,而善用参、芪,注重营卫。孙氏虽为丹溪之再传弟子,然其并不学习朱氏的＂阳有余阴不足论＂,而在学术上擅长温补。其三焦命门学说充分发挥了祖国医学的博大精深，且能自出机杼，并与临床辨证施治相结合，具有巨大的人研究价值。故作此浅析，以资交流。

浅析《仁斋直指方论》治疗咳嗽

杨士瀛，字登父，号仁斋，生卒年不详，南宋三山（现今福建省福州市）人，出身于世医家庭，自幼习医，对《内经》、《难经》、《伤寒论》等经典医籍及历代医学名著研究颇深，在脉学、伤寒、儿科及内科杂病方面有一定成就。杨士瀛撰有多部医学著作，

朱丹溪喘证学说浅谈

朱丹溪（1281—1358年），字彦修，名震亨。元代著名医学家，人们尊称他为丹溪翁，是中国医学史上金元四大家之一。朱丹溪倡导滋阴学说，创立了丹溪学派。他精于医道，兼通理学，在理论上独树一帜，

戴思恭辨治咳嗽探析

戴思恭（1324—1405年）,明初御医,著名医家,字原礼,号肃斋。著《证治要诀》12卷,《证治要诀类方》4卷与《推求师意》2卷等。戴氏位居庙堂、名被泽野,采求经旨、承丹溪衣钵、私淑众家之长,被誉为＂明代医学之冠＂,其于咳嗽,新见旁出、治法圆活、颇值观鉴,该文疏证戴氏著作《证治要诀》[1]与《推求师意》[2],阐析戴氏对咳嗽的辨治思想。

新加黄龙汤防治结直肠癌患者术后炎性肠梗阻临床观察

目的探究新加黄龙汤对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者术后炎性肠梗阻的防治效果及对患者高凝血状态的影响。方法将204例行择期手术治疗的CRC患者随机分为常规术后治疗组(对照组)及新加黄龙汤联合治疗组(观察组),每组102例。记录两组术后胃肠功能恢复情况(肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间、首次进普食时间)、术后4周内炎性肠梗阻发生情况差异,术前和术后1周分别观察两组炎症反应因子[降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)]、免疫功能(CD4^+、CD8^+ T细胞水平、CD4^+/CD8^+ T细胞比值)、凝血功能[凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial prothrombin time,APTT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)]。结果观察组肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间、首次进普食时间及术后4周内炎性肠梗阻发生率均低于对照组(P<0.05)。与术前比较,两组术后PCT、hs-CRP及D-D水平均显著升高(P< 0.05),对照组手术前后PCT、hs-CRP、D-D差值高于观察组(P<0.05);两组术后CD4^+、CD8^+T细胞比例和CD4^+/CD8^+T细胞比值亦显著升高(P<0.05),而观察组手术前后差值显著高于对照组(P< 0.05 )。两组手术前后PT、APTT比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论新加黄龙汤能促进CRC患者术后胃肠功能恢复,减轻术后炎症反应,改善机体免疫功能及凝血功能,避免发生炎性肠梗阻。

六味补气胶囊对COPD急性加重患者Treg及Th1、Th2、Th17型细胞的影响

目的:观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者调节性T细胞(Treg)、辅助T细胞(Th)的影响。方法:将80例患者随机均分为治疗组和对照组,每组40例。治疗组:常规治疗基础上加服六味补气胶囊,每次口服3粒,每日2次;对照组:常规治疗基础上加服硝苯地平,每次10mg,每日3次,两组均30d为1个疗程,连服2个疗程。对COPD患者进行BODE评分、呼吸困难评分,采用肺功能仪观察COPD患者肺功能变化,采用酶联免疫吸附法检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)变化,采用流式细胞术检测外周血Treg表达。结果:与正常对照组比较,COPD患者IL-4、Treg显著降低,IFN-γ、IL-17显著升高(P<0.05,P<0.01);与治疗前比较,治疗组治疗后FEV1、FEV1/FVC、Treg、IL-4显著升高,呼吸困难评分、BODE评分、IFN-γ、IL-17显著降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组治疗后比较,治疗组治疗后FEV1/FVC、Treg显著升高,BODE评分显著降低(P<0.05)。治疗组有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:六味补气胶囊通过上调COPD患者Treg、IL-4表达,下调IFN-γ、IL-17表达,调节Th1/Th2平衡,改善COPD急性加重症状。

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子(T-bet)、GATA-结合蛋白3(GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet/GATA-3、RORgammat蛋白表达升高(P<0.05)。肺功能参数0.3s用力呼气容积(FEV0.3)与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,用力肺活量(FVC)与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC与血清Th1/Th2、肺组织T-bet、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量(PEF)与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关(P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。

基于T-bet、GATA-3、RORgammat调控Th细胞研究六味补气胶囊对慢性阻塞性肺病大鼠肺功能的影响

【目的】观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠T细胞介导转录调节因子(T-bet)、GATA-结合蛋白3(GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的影响。【方法】将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,六味补气高、中、低剂量组(剂量分别为0.7、0.35、0.175 g·kg-1·d-1),金水宝组(剂量为0.495 g·kg-1·d-1),脾氨肽组(剂量为0.33 mg·kg-1·d-1)。除正常组外,其他组大鼠均采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法复制COPD模型,造模周期28 d后给药,连续给药30 d。采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot法检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠肺功能值降低,血清IL-4和肺组织GATA-3表达降低,IFN-γ、IL-17、Th1/Th2升高,肺组织T-bet、T-bet/GATA-3、RORgammat表达升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,六味补气组肺功能值升高,IFN-γ、IL-17、Th1/Th2、T-bet、RORgammat表达降低,GATA-3表达升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】六味补气胶囊通过上调GATA-3表达和下调T-bet、RORgammat表达而改善肺功能。