人凋亡相关半胱氨酸肽酶4基因在川崎病中的表达及与核转录因子-κB信号通路的相关性

目的探讨人凋亡相关半胱氨酸肽酶4基因（Caspase4，Casp4）在川崎病中的表达及与核转录因子-κB（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）信号通路的相关性。方法收集上海市第六人民医院东院儿科2012年1月至2015年1月的15例川崎病患者血液样本然后提取单核细胞，采用mRNA定量检测血液中单核细胞Casp4及NF-κB信号通路相关因子表达情况，同时用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）和免疫蛋白印迹方法检测Casp4蛋白及NF-κB信号通路相关因子表达情况，并对结果进行生物统计学的分析。结果mRNA定量、ELISA和及免疫蛋白印迹方法结果表明川崎病患儿血液CASP4基因表达与健康对照组相比显著升高，NF-κB信号通路相关因子表达也发生变化。数据分析证明川崎病患儿血液中NF-κBp65和Casp4基因mRNA表达情况存在线性关系。结论婴幼儿在受到环境因素和遗传因素影响后，NF-κB信号通路激活，NF-κB被释放进入细胞核内，引起Casp4基因变化，CASP4基因在川崎病中的高表达及与NF-κB信号通路相关。

贴敷式头部亚低温不同时间窗对新生仔兔HIBD治疗时NSE变化的研究

目的通过贴敷式头部亚低温不同时间窗对新生仔兔HIBD（缺血缺氧性脑病）治疗前后血中NSE（神经元特异性烯醇化酶）的测定，揭示贴敷式头部亚低温对新生仔兔HIBD有保护作用。方法采用酶联免疫法测定不同时间窗时间的血清中NSE。贴敷式头部亚低温实施6h治疗。结果HIBD后不同时间窗组及假手术组（正常组）组间比较，血清中NSE含量有显著差异（P〈0．01），经q检验进行两两比较发现，HIBD后3h组NSE含量与正常组未见显著差异（P〉0．05），而HIBD后其他组与正常组间均有显著性差异。结论贴敷式头部亚低温对缺血缺氧性脑病有保护作用；HIBD后不同时间窗均有脑保护作用，但HIBD后3h组脑保护作用最强。

癫痫患儿体质量对丙戊酸钠药代动力学的影响

目的研究癫痫患儿口服丙戊酸钠（VPA）后，体质量对清除率和消除半衰期等药代动力学参数的影响。方法对20例口服VPA的癫痫患儿治疗后的药代动力学参数进行测定，比较正常体质量患儿和超常体质量患儿的药物清除特点。结果超常体质量儿VPA消除半衰期[（9．50±0．63）h]比正常体质量儿[（7．80±0．75）h]长，清除率[（0．11±0．03）ml／（kg·min）]比正常体质量儿[（0．18±0．03）ml／（kg·min）]低，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．001）。结论体质量对VPA存在影响，超常体质量儿VPA的代谢速度较正常体质量儿慢。

异丙酚控制幼鼠癫痫持续状态疗效及脑保护的研究

目的探讨异丙酚对Wistar大鼠幼鼠癫痫持续状态的控制疗效及脑保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组,致痫组(异丙酚组,安定组,盐水组)。戊四氮(PTZ)诱导大鼠SE,建立SE模型。分别给予腹腔注射止抽药物,记录各组控制SE的时间(min)。并于止抽后24h、72h、7d断头,取脑,常规病理切片,切取海马组织,染色,光镜及电镜下观察海马结构形态学改变。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳,检测海马神经元细胞凋亡,证实异丙酚对脑保护作用和脑神经元细胞凋亡的影响。结果异丙酚组控制癫痫持续时间与地西泮组无显著差异(P>0.05)。异丙酚组神经元细胞大致正常,仅少数出现线粒体肿,细胞结构出现轻微改变。较其他组改变轻微。流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测可见,异丙酚组神经元细胞凋亡数量较其他组少。结论异丙酚可以有效控制癫痫持续状态。形态学观察说明,异丙酚对脑细胞有一定的保护作用。流式细胞术检测和琼脂糖凝胶电泳实验证实,异丙酚则对神经元凋亡有有效的抑制作用,可以减少神经元的凋亡,保护脑细胞。异丙酚用于癫痫持续状态的治疗,并对SE脑损伤的远期后果有其有效的防治价值。